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5 个结果
  • 简介:居住在平原的正常人在进入高原后,由于自然环境的改变,如大气压力,缺氧、寒冷等因素的影响,引起机体发生一系列生理和生化改变,其中物质代谢和内分泌的改变均很强烈。

  • 标签: 青年男子 原时 生化改变 代谢变化 大气压力 排出量
  • 简介:目的:研究真武汤及去附子提取物对实验性肥胖大鼠及其血脂代谢影响并探讨可能的作用机制.方法:利用谷氨酸钠和脂肪乳造成大鼠的综合性肥胖模型,通过观察药物对模型动物体重、李氏指数、睾周脂肪重量和脂肪细胞体积、测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及瘦素水平.结果:真武汤总提取3g/kg、6g/kg灌胃给药能有效干预大鼠实验性肥胖,降低体重增长度、李氏指数等多项肥胖指标,也能降低血脂及瘦素水平,但对卵磷脂胆固醇酰基转移酶无影响,1.5mg/kg时则无此作用.去除附子的提取物亦无上述作用.结论:真武汤对实验性肥胖大鼠有一定的减肥作用,其作用机制可能与药物降低血脂和血中瘦素水平有关.附子是真武汤体现其减肥功效及降脂作用的必须组成药物.

  • 标签: 真武汤 提取物 卵磷脂胆固醇酰基转移酶 血脂代谢 干预 实验性肥胖大鼠
  • 简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

  • 标签: 2型糖尿病 心肌缺血 Β-TG PF4
  • 简介:在细胞色素P4502B(CYP2B)和细胞色素P4503A(CYP3A)诱导剂苯巴比妥(PB)诱导的大鼠肝微粒体内,左旋吡喹酮((-)-PZQ)代谢生成D环一羟化物(RingD-OH)和A环一羟化物(RingA-OH);右旋吡喹酮((+)-PZQ)代谢生成RingD-OH,B环一羟化物(RingB-OH)和RingA-OH。用CYP2B特异抑制剂苯海拉明(DPH)和CYP3A特异抑制剂三乙酰竹桃霉素

  • 标签: 细胞色素P4503A 立体选择性 吡喹酮 大鼠肝微粒体 对映异构体 羟化物
  • 简介:用细胞色素P450(P450)特异诱导剂研究参与吡喹酮(PQT)代谢的P450同工酶。在未诱导肝粒体内,PQT代谢仅生成一个主要代谢物.质谱鉴定为PQT的D环—羟化物。在β—萘黄酮(β—NF)诱导肝微粒体内,P450含量为对照组的1.55倍,PQT代谢后也生成一主要代谢物,D环羟化物,其生成速率为对照组的2.12倍。苯巴比妥(PB)诱导的肝微粒体P450含量为对照组的4.31倍,PQT代谢生成三个主要产物,质谱鉴定分别为PQT的D环、B环和A环一羟化物,其D环一羟化物生成速率是对照组的6.05

  • 标签: 羟化物 吡喹酮 大鼠肝微粒体 质谱鉴定 细胞色素 诱导剂