简介：[目的]探讨升白方治疗化疗后白细胞减少症的可能机制。[方法]采用腹腔注射环磷酰胺的方法复制小鼠白细胞减少症模型，分别运用升白方大、中、小剂量及利可君治疗。10天后，测定各组小鼠白细胞总数的变化，并脱颈椎处死小鼠，取双侧完整股骨，冲出骨髓细胞。检测升白方对骨髓细胞增殖及对骨髓CD34^＋细胞增殖的影响。[结果]与模型对照组比较，升白方治疗组及利可君组在升高白细胞数，促进骨髓细胞增殖和骨髓CD34^＋细胞增殖方面均有显著性差异（P〈0．05）。其中中剂量组在升高白细胞含量及CD34^＋细胞阳性百分率等方面均优于利可君组（P〈0．05）。[结论]升白方能明显升高白细胞，促进骨髓细胞及骨髓CD34^＋细胞增殖，具有明显的抗化疗骨髓抑制作用。

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简介：摘要目的观察自拟参芪升白汤对脾肾两虚型白细胞减少症的疗效。方法将50例患者随机分为治疗组25例，对照组25例，治疗组服用自拟参芪升白汤，对照组予利可君治疗，观察两组的治疗前后疗效，症状改善情况及白细胞的变化。结果升高白细胞作用，治疗组与对照组之间无明显差异(P均>0.05)，但参芪升白汤组治疗后症状（神疲乏力、纳呆食少、腰膝酸软、畏寒肢冷）改善更加明显。结论自拟参芪升白汤对脾肾两虚型白细胞减少症有较好疗效，能有效地升高白细胞，其作用与利可君相当，其改善临床症状的作用优于利可君组。

简介：目的观察复方阿胶浆对胃癌患者化疗后白细胞减少的防治作用。方法纳入病理证实胃癌患者99例，随机分为治疗组与对照组，对照组单纯采用化疗，治疗组在化疗同时服用复方阿胶浆，每天2次，每次40ml，连续服用一个化疗周期，通过血常规白细胞计数与KPS评分，观察化疗前1天、化疗后第1天、化疗后第7天及第二周期化疗前1天患者外周血象白细胞计数与生存质量。结果化疗后第1天，2组白细胞计数及KPS评分差异均无统计学意义（P〉0．05）；化疗后第7天及第二周期化疗前1天，2组白细胞计数及KPS评分均有显著性差异（P〈0．05）。结论复方阿胶浆可以减少胃癌化疗患者白细胞减少症的发生，减轻白细胞减少的程度，明显改善患者生存质量。

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简介：目的观查中药治疗对IgA肾病白胞介素10的作用。方法选取IgA肾病患者30例为治疗组,健康人20例为对照组。除高血压患者口服降压（血管紧张素转化酶抑制剂和（或）钙拮抗剂）外,治疗组通过辨证论治给予中药汤剂口服。健康对照组不予任何干预措施。运用流式细胞仪检测治疗组及对照组的外周血白细胞介素10水平并进行比较。结果治疗组与对照组白介素10比较两者存在统计学差异（P〈0.05）;治疗前后治疗组白介素10比较有统计学差异（P〈0.05）。结论中药通过调节IL-10的水平在IgA肾病的治疗中发挥其治疗作用。

简介：目的：探讨脾脏参与电针降低外周血白细胞的过程。方法：雄性家兔40只，随机分为正常组（n=10）、造模组（n=15）、电针治疗组（n=15）。模型组与电针组家兔耳缘静脉注射大肠杆菌培养液复制白细胞增多模型，每天从耳缘静脉采血，测量外周血白细胞计数，造模后每天对电针组进行电针治疗。正常组不予处理。处死前麻醉动物，开腹，制作脾脏的扫描电镜标本，扫描电镜下观察脾血窦基膜小孔口。拍摄数码照片．利用显微图像分析软件计算脾血窦基膜小孔口的直径，面积和周长。结果：电针组白细胞数较模型组恢复快（P〈0．01），电针组家兔脾血窦基膜小孔等效直径、面积和周长均小于模型组（P〈0．01）。结论：当白细胞计数升高时，电针有助于白细胞计数下降至正常水平．该作用是通过脾脏实现的。

简介：【摘要】目的 ：探讨全血滤白后4ºＣ保存1-7天再制备去白悬浮红细胞方法的可行性。 方法 对去白悬浮红的常规制备方法进行了改进，由原来采集当日过滤后马上制备去白悬浮红和新鲜冰冻血浆改为采集当日过滤白细胞，放置4ºＣ低温冰箱保存1-7天不等，再集中制备去白细胞悬浮红细胞及普通冰冻血浆。结果：用全血滤白后4ºＣ保存1-7天再制备去白悬浮红细胞和普通血浆的方法，去白悬浮红细胞质量符合全血及成分血质量要求,但有一定比例普通冰冻血浆出现轻微溶血现象。

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简介：摘要目的探讨注重PICC置管前后的细节管理对减少并发症发生的效果。方法选取我科自2014年1月-2016年2月收治的180例接受PICC置管的肿瘤化疗患者作为观察对象，随机分为对照组与观察组2组。对照组给予常规PICC置管管理，观察组则成立质控组以进行PICC置管前后细节管理。统计2组患者置管后并发症的发生率情况。结果观察组患者出现导管堵塞、机械性静脉炎、血栓形成以及炎性反应等并发症的发生率为10.00%，而对照组患者的并发症发生率为24.44%，观察组患者的并发症发生率明显低于对照组患者（P<0.05）。结论针对需接受PICC置管的肿瘤化疗患者，在置管前后注重细节管理，能够明显降低并发症的发生率，提高其生活质量。具有较高的临床推广价值。

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简介：目的观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点。方法采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化。结果大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多（P〈0.05,或P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制。

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