简介:椎间盘源性腰腿疼,是指始发于椎间盘的损伤、破裂、突出而引起腰痛伴下肢放射性疼痛,以腰痛伴下肢放射性疼痛为主症。蒋位庄教授为中国中医科学院望京医院主任医师,教授,博士生导师,享受国务院政府特殊津贴。从事骨伤科临床医疗、科研、教学50余年,曾任中华医学会疼痛学会副主任委员、常委、兼腰背痛学组组长。蒋位庄教授等从20世纪80年代开始,结合中医古籍及自己多年的临床实践,运用中医哲学思维,以中医整体观为依据,提出了"椎间盘源性腰腿痛"的观念。在辨证论治原则的指导下,根据椎间盘各组成部分及其相关组织不同阶段的病理生理变化,从椎间盘到小关节、从青年到中老年的病情发生发展过程,提出了互为因果关系的分型诊断及相应的治疗原则。这一哲学思维的创造性的应用,加深了我们在腰腿痛方面的中医理论认识,对中西医结合治疗腰腿痛有实际应用价值。
简介:目的:探讨咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用。方法:将30只SD雄性大鼠分为对照组、模型组、中药组,每组10只。除对照组外均行支气管哮喘造模;中药组予咳喘方灌胃,其余两组予0.9%NaCl注射液灌胃,疗程3周。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;并取肺组织经HE染色进行病理观察,图像分析测定其气道壁总面积(Wat)、管壁平滑肌面积(Wam)、支气管底膜周径(Pbm)、支气管周围胶原纤维组织面积(Wac)的数值。结果:模型组TGF-β1表达较对照组明显升高(P〈0.01);中药组TGF-β1计数较模型组明显降低(P〈0.01)。模型组Wat、Wam、Wac水平较对照组明显升高(P〈0.01);中药组Wat、Wam、Wac水平较模型组明显降低(P〈0.01)。结论:咳喘方可抑制支气管哮喘大鼠肺组织TGF-β1表达和气管壁增厚。
简介:目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。
简介:目的研究补阳还五汤的有效成分黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪对阿尔茨海默症(AD)模型的影响。方法采用MTT法检测不同浓度Aβ1-40对大鼠的微血管内皮细胞(BMVEC)活性的影响;并检测补阳还五汤中各有效成分对AD大鼠模型BMVEC增殖的影响。结果补阳还五汤的有效成分对AD模型有作用,各剂量黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪均可降低AD模型BMVEC增殖率(P〈0.05),且对细胞增殖的抑制作用随浓度的增加而增强,以黄芪甲苷的作用最为显著。结论补阳还五汤的有效成分可显著抑制AD模型BMVEC增殖,为补阳还五汤对AD的治疗奠定实验基础。
简介:目的观察桃红四物汤水提液(THQF5)和醇沉上清液(THSQ10)在正常和痛经模型大鼠体内的药代动力学特征。方法分别采集正常和痛经模型大鼠灌胃THQF5和THSQ10后不同时间点的血浆样本,采用UHPLCMS/MS以多反应离子监测(MRM)方式进行负离子检测,测定血浆中苦杏仁苷,咖啡酸、阿魏酸、芍药苷的浓度,DAS软件计算主要药动学参数。结果灌胃THQF5后,和正常组比较,咖啡酸模型组的AUC(0t)显著增大,阿魏酸模型组的AUC(0t)和AUC(0∞)显著增大;阿魏酸模型组的Tmax显著延迟,阿魏酸模型组的Cmax显著增大。灌胃THSQ10后,和正常组比较,苦杏仁苷模型组的Tmax显著延长,Cmax显著增大;咖啡酸模型组的Tmax显著缩短;芍药苷模型组的AUC(0t)显著增大。其他药动学参数均无显著性差异。结论THQF5和THSQ10在正常和痛经模型大鼠体内的药代动力学特征具有一定的差异性。
简介:目的:观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法:将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5g/L4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5mg/100g腹腔注射,每6h1次,连续给药48h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果:实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高(P〈0.05);与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低(P〈0.05),正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。