简介：摘要目的大样本分析抗糖蛋白210抗体（抗gp210抗体）阳性原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者的临床特征及其对预后的影响。方法回顾性研究首都医科大学附属北京佑安医院2010-2019年PBC患者931例。根据抗gp210抗体检测情况分为：抗gp210抗体阳性组（阳性组）318例和抗gp210抗体阴性组（阴性组）613例，比较两组之间的人口学、病史、临床指标、B超及病理指标间的差异，以及引起差异的病理性基础。应用SPSS 16.0软件进行统计分析，计量资料采用t检验或秩和检验，计数资料采用χ2检验，多因素分析采用logistics检验，预后采用生存分析。结果阳性组与阴性组比较：阳性组男/女性别比例明显高于阴性组（1∶5.35对比1∶9.73，P＜0.05）；阳性组既往诊治病史激素应用比例高于阴性组（12.9%对比3.47%，P＜0.05），差异均有统计学意义。阳性组生化学检测指标：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）均高于阴性组（51.1 U/L对比41.1 U/L，62.6 U/L对比49.6 U/L，24.1 μmol/L对比17.9 μmol/L，228.3 U/L对比169.6 U/L，203.9 U/L对比147.6 U/L），P值均＜0.05，差异均有统计学意义。阳性组抗核抗体阳性率、高滴度比例和免疫球蛋G水平均高于阴性组（95.2%对比81.6%，69.7%对比48.8%，17.2 g/L对比16.2 g/L），P值均＜0.05，差异均有统计学意义；阳性组肝衰竭发生率高于阴性组（P＜0.05）；阳性组肝脏病理CK7评分和炎症评分高于阴性组（0.83±0.53对比0.28±0.47；1.06±0.39对比0.54±0.65，P值均＜0.05），差异均有统计学意义。结论抗gp210抗体阳性组PBC患者病情重于阴性组患者，并且肝衰竭发生率明显增多，肝细胞胆管化可能是抗gp210抗体阳性PBC患者临床特点病理基础。

简介：摘要目的探讨抗线粒体2型(AMA－M2)抗体、抗糖蛋白210(gp210)抗体及抗核蛋白体100(sp100)抗体在诊断原发性胆汁性胆管炎(PBC)中的应用效果。方法将2017年8月至2019年6月晋城煤业集团总医院收治的50例PBC患者作为PBC组，50例自身免疫性肝炎和病毒性肝炎患者作为非PBC组。所有入选者均需接受AMA－M2抗体、gp210抗体及sp100抗体以及ALP、GGT、ALB的检测，分析检测结果。结果PBC组AMA－M2、gp210及sp100抗体阳性率均高于非原发性胆汁性胆管炎组，差异有统计学意义(P均<0.05)；PBC组碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)水平高于非PBC组，差异有统计学意义(P<0.05)；白蛋白(ALB)与非PBC炎组比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论联合应用AMA－M2、gp210、sp100及ANA可提高原发性胆汁性胆管炎的诊断率，对PBC早期诊断及预后判断有非常重要的作用。

简介：摘要目的探讨肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)在抗β2GP1/β2GP1复合物诱导中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成中的作用。方法分离健康人外周血中性粒细胞与抗β2GP1/β2GP1复合物(100 μg/ml)共孵育一定时间，Western blot检测细胞PAD4表达；进一步采用PAD4抑制剂Cl-amidine(10 μmol/L)预处理中性粒细胞，Western blot检测细胞瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)蛋白质表达，ELISA检测细胞培养上清中髓过氧化物酶(MPO)-DNA相对含量。下腔静脉狭窄法建立APS小鼠血栓模型，并通过腹腔注射Cl-amidine(50 mg/kg)进行干预，Western blot检测血浆中CitH3蛋白质表达，荧光染色法检测血浆中循环游离DNA(cf-DNA)浓度，取下腔静脉血栓称其重量，观察Cl-amidine能否抑制APS-IgG诱导的NETs和血栓形成。组间差异采用t检验或单因素方差分析。结果抗β2GP1/β2GP1复合物能够显著下调细胞质中PAD4蛋白质表达水平[(3.67±0.32) vs (1.47±0.19)，t＝10.22，P<0.05]，并使细胞核内PAD4蛋白质含量升高[(0.57±0.19) vs (2.97±0.31)，t＝11.49，P<0.05]；Cl-amidine能显著抑制抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的中性粒细胞CitH3蛋白质表达[(2.46±0.47) vs (0.46±0.13)，t＝12.24，P<0.01]，明显减少培养上清中MPO-DNA含量[(4.09±0.94) vs (2.80±0.57)，t＝4.23，P<0.05]。在体内试验中，Cl-amidine能显著抑制APS小鼠血浆中CitH3蛋白质表达[(3.97±0.56) vs (1.09±0.45)，t＝11.83，P<0.01]，明显降低APS小鼠血浆中cf-DNA浓度[(2 685.0±735.8) vs (1 784.0±577.0)，t＝3.93，P<0.05]；与对照组EAPS小鼠相比，经Cl-amidine预处理的APS小鼠血栓形成明显减小[(8.22±3.06) vs (4.89±1.90)，t＝2.27，P<0.05]。结论PAD4参与了抗β2GP1/β2GP1复合物诱导的NETs形成，其可能在APS血栓形成中发挥重要作用。

简介：摘要目的研究子痫前期（PE）产妇胎盘组织中长链非编码RNA（lncRNA）的差异表达及其中之一MIR210HG对绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞生物学特性的影响，并对MIR210HG进行功能分析。方法选取2018年7月至2019年7月青岛大学附属医院收治的PE产妇39例（PE组）和同期正常妊娠产妇39例（对照组）。（1）采用转录组测序（RNA-seq）技术分析两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA；实时荧光定量PCR技术方法检测两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA之一MIR210HG的表达水平，并分析MIR210HG表达水平与收缩压、舒张压和新生儿出生体重的相关性。（2）构建小分子干扰RNA（siRNA），转染HTR8/SVneo细胞以敲低MIR210HG的表达，实验分为两组，即MIR210HG敲低（KD）组（HTR8/SVneo细胞转染siRNA敲低了MIR210HG的表达）和阴性对照（NC）组（HTR8/SVneo细胞转染NC siRNA），采用活细胞计数（CCK-8）法、穿膜小室（transwell小室）体外实验检测两组HTR8/SVneo细胞增殖和迁移能力的变化。（3）采用RNA相互作用百科全书（ENCORI）数据库预测与MIR210HG相互作用的RNA，并采用基因本体（GO）功能注释、京都基因和基因组百科全书（KEGG）和BioCarta通路富集方法对MIR210HG的功能进行分析。结果（1）RNA-seq技术共检测出显著差异表达的lncRNA 26个，其中表达上调21个、下调5个。MIR210HG在PE组产妇胎盘组织中的表达水平显著高于对照组（分别为9.30±1.90、1.10±0.20；t=4.425，P<0.01）；MIR210HG的表达水平与收缩压（r2=0.234，P<0.05）和舒张压（r2=0.190，P<0.05）均呈线性正相关关系，与新生儿出生体重呈线性负相关关系（r2=0.157，P<0.05）。（2）与NC组相比，KD组HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移能力均显著增强（P均<0.05）。（3）ENCORI数据库分析共预测出可能与MIR210HG相互作用的RNA 38个。GO功能注释分析显示，MIR210HG可能参与免疫应答分子中介物产生的调控等27条通路的功能；KEGG通路富集显示，MIR210HG可能参与同种异体移植物排斥等8条通路的功能；BioCarta通路富集显示，MIR210HG可能参与翻译起始因子通路等8条通路的功能。结论lncRNA MIR210HG在PE产妇的胎盘组织中表达上调，降低MIR210HG的表达水平可促进HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移，MIR210HG可能是滋养层细胞生物学行为的调节因子。

简介：摘要目的评估血清高尔基体蛋白73（GP73）单独应用及GP73分别联合肝脏硬度（LSM）、天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）、基于4因子的纤维化指数（FIB4）诊断不同病因所致慢性肝病患者肝纤维化程度的诊断价值。方法诊断性试验。选择2019年10月至2020年12月就诊于河北医科大学第三医院中西医结合肝病科行肝穿刺活组织病理学检查的患者68例，检测患者血清GP73水平，应用iLivTouch检测肝脏硬度（LSM）；收集患者血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平和外周血小板（PLT）计数，分析GP73与上述指标的相关性，并计算APRI、FIB4。应用SPSS 21.0统计学软件进行统计学分析，采用受试者工作特征（ROC）曲线计算曲线下面积（AUC），评估GP73诊断肝纤维化分期的诊断效能，并进一步分析其与肝硬度、APRI、FIB4诊断显著纤维化的效能差异。结果经肝穿刺活组织学检查，诊断为肝纤维化分期S0~1期13例，S2期18例，S3期17例，S4期20例；GP73诊断肝纤维化分期S≥3、S=4的AUC分别为0.806和0.844，截断点分别为2.06和3.27 μg/L，敏感度和特异度分别为93.5%、61.5%及90.0%、70.3%。血清GP73水平与肝纤维化程度呈正相关（r=0.547，P<0.001）。结论血清GP73水平在诊断不同病因所致慢性肝病患者肝纤维化程度的诊断效能明显高于APRI、FIB4、LSM。GP73与FIB4联合应用，可进一步提高对肝纤维化分期S≥3和S=4诊断的准确性，是一种诊断慢性肝病患者纤维化的可靠血清学标志物。

简介：摘要目的为了克服现有分析标准推荐的硫化铋沉淀法除铋存在的弊端，提升分析结果质量。方法基于201×7阴离子交换树脂设计了除铋实验流程，并通过加标样品和国际原子能机构(IAEA)国际比对样品分析予以验证。结果采用阴离子交换树脂进行除铋。在锶、钇、铋去除实验中，锶和钇的化学回收率可分别达到(98.6±0.8)%和(98.5±0.7)%，且未发现有Bi2S3沉淀生成；在加标土壤分析中，所得到的分析结果与理论值的相对标准偏差为-2.97%~5.94%，优于标准除铋方法的3.96%~17.80%；采用IAEA国际比对样品进行验证，90Sr的报出值与目标值的相对标准偏差介于3.40%~7.09%，结果均可接受。结论阴离子交换树脂对铋能够实现很好的定量去除，同时不吸附锶和钇。另外，阴离子交换树脂的除铋溶液体系与90Sr分析时的解吸体系相同，无需转换体系即可实现快速除铋的目的。与现行标准分析方法相比，基于阴离子交换树脂定量除铋是可行的且更优，能够满足90Sr常规分析工作需求。

简介：摘要目的总结携带成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）基因变异的中国软骨发育不全（ACH）患儿的临床表现及遗传学特征，拟合中国ACH患儿身高生长百分位参照值及身高与年龄生长曲线，为中国ACH患儿提供更为实用的生长评价工具。方法横断面研究。于2019年7月至2020年1月由上海交通大学医学院附属新华医院儿内分泌/遗传科组织开展，在全国范围内入组210例FGFR3基因检测确诊的ACH患儿（男110例、女100例），收集患儿临床资料及身高数据；分析中国ACH人群的临床特征及遗传学特点并依据0~12岁患儿身高（2岁以下测量身长）测量数据，应用LMS方法对数据进行拟合修匀，分别获得所需要的百分位并绘制ACH患儿身高与年龄生长曲线图。结果210例中国ACH患儿（0~14岁）主要临床表现典型包括非匀称性矮小206例（98.1%），手指短小且呈"三叉戟"样191例（90.9%），小腿弯曲156例（74.3%），头颅大且伴前额突出205例（97.6%）;210例患儿智力及体力发育均良好；172例（81.9%）ACH患儿发生并发症,主要的并发症是脊柱畸形121例（70.3%）和胸廓窄79例（45.9%）。高达98.6%（207/210）的患儿携带FGFR3杂合热点变异（第1138位核苷酸点突变）导致发生的G380R氨基酸替换。ACH男、女患儿生长模式与正常儿童群体中观察到的生长模式存在明显不同（t=9.849、9.596,P均<0.01）；出生时患儿的平均身长（男49.2 cm，女48.4 cm）分别为正常儿童的-1.22 s和-2 s，随着年龄增长ACH患儿与正常儿童的身高差距逐渐拉大，至12岁时患儿平均身高（男113.7 cm，女112.4 cm）分别为正常儿童标准的-5.23 s和-6.15 s。结论中国FGFR3基因变异致ACH患儿的临床表现典型主要为非匀称性矮小和颅面部发育异常、遗传特征主要为携带G380R热点变异且首次拟合中国0~12岁ACH患儿身高与年龄生长曲线图及其身高百分位数对于评估患儿的生长情况、监测可能影响其生长的因素、估计其最终身高以及评估促生长治疗的疗效提供实用的生长评价工具。

简介：无

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG15-210对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响及分子机制。方法采用脂质体转染技术分别将pcDNA-NC（NC组）和pcDNA-SNHG15-210（SNHG15-210组）转染入宫颈癌SIHA细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测SNHG15-210对细胞吸光度的影响。集落形成实验检测SNHG15-210对细胞集落形成的影响。qRT-PCR检测细胞周期蛋白依赖蛋白激酶抑制剂1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A，CDKN1A）信使RNA（mRNA）的表达水平。Western blot检测CDKN1A蛋白和增殖相关蛋白的表达水平。结果SNHG15-210组和NC组SIHA细胞中SNHG15-210表达分别为（1.14±0.37）和（11.69±2.62），NC组SNHG15-210表达明显少于SNHG15-210组（t＝3.99，P＜0.01）。SNHG15-210过表达可显著抑制SIHA细胞的增殖（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组细胞的集落形成数明显减少（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组SIHA细胞中CDKN1A蛋白表达明显增加，Cyclin D1和Cyclin D2蛋白表达明显降低。结论过表达SNHG15-210通过上调CDKN1A基因表达抑制宫颈癌SIHA细胞的增殖，SNHG15-210是宫颈癌潜在的分子靶点。

简介：摘要目的检测颅内动脉瘤破裂出血术后血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、miR-210表达情况，并探讨其与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法选取禹城市人民医院神经外科自2015年1月至2018年12月收治的87例颅内动脉瘤破裂急诊自发性蛛网膜下腔出血（SAH）并接受介入栓塞或开颅夹闭治疗的患者为研究对象，采用头颅X线、CT及全脑数字减影血管造影（DSA）检查判断CVS的发生情况，并评估其严重程度。术后3、7 d采用ELISA法检测血清HIF-1α表达情况，采用qRT-PCR法检测血清miR-210表达情况。分析颅内动脉瘤破裂出血患者术后血清HIF-1α、miR-210表达的关系，采用ROC曲线分析颅内动脉瘤破裂出血患者术后3 d血清HIF-1α、miR-210水平对CVS的诊断价值。结果87例颅内动脉瘤破裂出血患者出现术后CVS者37例（42.53%），其中轻度CVS 10例（11.49%），中度19例（21.84%），重度8例（90.20%）；术后3、7 d，与无CVS组患者相比，不同程度CVS患者血清中的HIF-1α、miR-210水平均显著升高（P<0.05），且CVS程度越重，血清HIF-1α、miR-210表达水平越高，不同程度CVS患者术后3、7 d时血清HIF-1α、miR-210水平均显著高于术前（P<0.05），术后7 d时血清HIF-1α、miR-210水平均显著低于术后3 d，差异有统计学意义（P<0.05）；颅内动脉瘤破裂出血术后3、7 d患者血清HIF-1α水平与miR-210水平均呈正相关（r=0.381、0.631，P<0.05）；术后3 d血清HIF-1α、miR-210水平及HIF-1α+miR-210联合诊断颅内动脉瘤破裂出血患者CVS的曲线下面积分别为0.834、0.769、0.900，二者联合诊断CVS的敏感度为93.06%，准确度为87.36%，均高于单项指标检测。结论颅内动脉瘤破裂出血术后血清HIF-1α、miR-210水平可有效预示CVS的发生，二者可能成为CVS发生、发展的重要生物学指标。

简介：摘要目的观察低氧微环境对胃癌细胞增殖、转移功能的影响，并探讨其相关的分子学机制。方法细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)、Transwell法检测SGC-7901细胞经低氧处理后的增殖、迁移及侵袭能力，应用高通量测序(Illumina Hiseq)对低氧处理后的微小RNA(miRNA，miR)差异基因进行检测；实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法、干扰低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达法验证低氧环境下HIF-1α诱导miR-210的能力；后在正常胃黏膜组织、胃癌及癌周组织中检测miR-210的表达，分析其表达量与患者临床病理学特征之间相关性；接下来进一步在体外上调/抑制miR-210后，应用CCK-8、Transwell检测miR-210对胃癌细胞株AGS、SGC-7901增殖、迁移及侵袭能力的影响；后应用生物信息分析、报告基因实验、蛋白质免疫印迹(Western blot)及靶基因干扰实验探讨其发挥功能的具体分子学机制。两组间比较采用t检验。结果与常氧组比较，低氧可明显促进SGC-7901细胞的增殖(0.43±0.13比0.56±0.17，t＝5.43，P<0.05)、迁移(250±28比390±30，t＝10.28，P<0.05)及侵袭能力(220±40比310±45，t＝9.74，P<0.05)；miR-210低氧处理后显著上调的差异miRNA之一；低氧在胃癌细胞中可通过HIF-1α诱导miR-210的表达；胃癌组织中异常表达的miR-210与肿瘤的大小及临床分期相关(P<0.05)；与对照组比较，过表达miR-210可明显促进AGS与SGC-7901细胞的增殖(0.58±0.16比0.73±0.21，t＝6.58，P<0.05)、(0.53±0.11比0.63±0.25，t＝7.18，P<0.05)，迁移(200±20比295±35，t＝8.36，P<0.05)、(185±20比260±10，t＝7.54，P<0.05)，及侵袭(150±25比215±30，t＝5.87，P<0.05)、(145±25比190±30，t＝4.37，P<0.05)能力，而其拮抗剂却显著抑制胃癌细胞的上述恶性能力；最后Western blot等研究表明磷脂酶和张力蛋白同源物(PTEN)是miR-210在胃癌细胞中发挥促癌功能的靶基因。结论低氧环境下HIF-1α介导miR-210可通过靶向调控PTEN的表达促进胃癌细胞的增殖及转移能力。

简介：摘要目的探究乙酰转移酶KAT5对甲状腺未分化癌(ATC)细胞放射敏感性的影响及机制。方法检测人ATC细胞及正常人甲状腺细胞中内源性KAT5表达水平，使用克隆形成实验探讨KAT5特异性抑制剂NU9056对人ATC细胞及正常甲状腺细胞放射敏感性影响。借助蛋白质印迹、miRNA测序、qRT-PCR、双荧光素酶报告基因等手段，并检索JASPAR、TCGA等数据库，探讨KAT5调控ATC放射敏感性的机制。结果人ATC细胞中内源性KAT5蛋白及基因水平均显著高于正常人甲状腺细胞，而NU9056能显著提高人ATC细胞8505C和CAL-62的放射敏感性，但对正常人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1却无增敏作用。下调KAT5和NU9056均可降低ATC细胞中miR-210水平，而NU9056可降低细胞中转录因子c-Myc表达。miR-210启动子核心区域存在转录因子c-Myc的结合位点，而c-Myc可提高miR-210启动子荧光素酶活性。miR-210高表达是甲状腺癌患者的不良预后因素。上调miR-210能降低ATC细胞中TET2基因表达，而下调miR-210则起相反作用。结论过度激活的KAT5/miR-210/TET2通路可能造成ATC的放射抵抗，成为临床ATC放射增敏的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨BCR-ABL p210融合基因阳性急性髓系白血病的临床特点。方法对嘉兴市第二医院确诊的1例BCR-ABL p210融合基因阳性急性髓系白血病患者的临床特征进行分析，并复习相关文献。结果通过反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及荧光原位杂交（FISH）等方法检测到该例患者存在费城染色体（Ph）及BCR-ABL p210融合基因，给予伊马替尼联合多药静脉化疗，疗效不佳。结论Ph+/BCR-ABL+急性髓系白血病患者临床少见，预后极差，目前无统一标准治疗方案。酪氨酸激酶抑制剂疗效尚不明确，联合化疗及造血干细胞移植有望改善预后。

简介：无

简介：摘要目的探索慢性髓性白血病（CML）患者外周血样本的存储和运输对实时定量PCR（RQ-PCR）检测BCR-ABL（P210）转录本水平的影响。方法采集84例CML患者外周血样本，根据储存时间（0、6、12、24、48和72 h）、温度[室温（18~24 ℃）和低温（2~8 ℃）]以及振荡条件（振荡时长3、6和12 h）设置不同分组，RQ-PCR法检测不同条件下外周血样本BCR-ABL（P210）转录本水平。本研究将BCR-ABL拷贝数、ABL拷贝数和BCR-ABL（P210）转录本水平等原始数据进行对数转化（log10N）。结果①琼脂糖凝胶电泳结果显示：室温条件下，储存48、72 h的样本RNA出现显著降解；②储存温度方面，总体样本中，室温储存48、72 h的样本BCR-ABL拷贝数检测水平显著低于低温储存的样本（P<0.05）；然而BCR-ABL（P210）转录本水平在低温储存与室温储存条件下检测结果差异无统计学意义（P>0.05）；③储存时间方面，与基线的3.35±1.60相比，总体样本的BCR-ABL拷贝数检测结果仅在室温储存储存下48 h（2.93±1.59）和72 h（2.79±1.42）显著下降（P<0.05）；与基线的5.47±0.35相比，总体样本中ABL拷贝数检测结果在48 h（低温5.29±0.30，室温5.06±0.38）和72 h（低温5.11±0.54，室温4.64±0.79）均显著下降（P<0.05）。但是，与基线的-0.56±1.51相比，无论低温或室温条件下，不同储存时间（6、12、24、48和72 h）的样本BCR-ABL（P210）转录本水平检测结果无显著改变（P>0.05）；④振荡方面，与基线的-0.60±1.37相比，振荡3、6、12 h的样本BCR-ABL（P210）转录本水平检测结果无显著改变（P>0.05）。结论样本储存时间、储存温度及运输振荡因素可以影响BCR-ABL、ABL拷贝数的检测结果，但对BCR-ABL（P210）转录本水平定量检测结果无显著影响。

简介：摘要目的探索慢性髓性白血病（CML）患者外周血样本的存储和运输对实时定量PCR（RQ-PCR）检测BCR-ABL（P210）转录本水平的影响。方法采集84例CML患者外周血样本，根据储存时间（0、6、12、24、48和72 h）、温度[室温（18~24 ℃）和低温（2~8 ℃）]以及振荡条件（振荡时长3、6和12 h）设置不同分组，RQ-PCR法检测不同条件下外周血样本BCR-ABL（P210）转录本水平。本研究将BCR-ABL拷贝数、ABL拷贝数和BCR-ABL（P210）转录本水平等原始数据进行对数转化（log10N）。结果①琼脂糖凝胶电泳结果显示：室温条件下，储存48、72 h的样本RNA出现显著降解；②储存温度方面，总体样本中，室温储存48、72 h的样本BCR-ABL拷贝数检测水平显著低于低温储存的样本（P<0.05）；然而BCR-ABL（P210）转录本水平在低温储存与室温储存条件下检测结果差异无统计学意义（P>0.05）；③储存时间方面，与基线的3.35±1.60相比，总体样本的BCR-ABL拷贝数检测结果仅在室温储存储存下48 h（2.93±1.59）和72 h（2.79±1.42）显著下降（P<0.05）；与基线的5.47±0.35相比，总体样本中ABL拷贝数检测结果在48 h（低温5.29±0.30，室温5.06±0.38）和72 h（低温5.11±0.54，室温4.64±0.79）均显著下降（P<0.05）。但是，与基线的-0.56±1.51相比，无论低温或室温条件下，不同储存时间（6、12、24、48和72 h）的样本BCR-ABL（P210）转录本水平检测结果无显著改变（P>0.05）；④振荡方面，与基线的-0.60±1.37相比，振荡3、6、12 h的样本BCR-ABL（P210）转录本水平检测结果无显著改变（P>0.05）。结论样本储存时间、储存温度及运输振荡因素可以影响BCR-ABL、ABL拷贝数的检测结果，但对BCR-ABL（P210）转录本水平定量检测结果无显著影响。

简介：摘要目的探讨微小RNA-210激动剂（agomiR-210）对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法36只5周龄雄性SD大鼠被分为正常对照（NC）组、agomiR-NC对照组、agomiR-210对照组、DKD模型组、DKD+agomiR-NC组和DKD+agomiR-210组，每组6只。采用高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素（STZ）法构建糖尿病大鼠模型，持续喂养12周后建立DKD大鼠模型。于持续喂养期的第2周至第4周给予DKD+agomiR-210组大鼠尾静脉注射agomiR-210（20 nmol/kg），每周2次。定期检测空腹血糖、24 h尿白蛋白（Alb）和尿微量白蛋白（MAU）水平。实验第12周末处死大鼠，留取肾脏组织。HE、PAS和Masson染色法评估肾组织病理学改变；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western印迹法检测肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的mRNA和蛋白表达；免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）和纤连蛋白（FN）的分布与表达；Western印迹和免疫组化法检测肾组织中磷酸化（p）-Smad3和p-核因子κB p65（p-NF-κB p65）蛋白的表达。结果与DKD模型组比较，DKD+agomiR-210组大鼠肾组织病理学改变明显改善，血糖水平、糖原沉积和胶原蓄积均显著降低（均P<0.05），尿Alb与MAU排泄均明显减少（均P<0.01）；肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达均显著降低，α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ、FN、p-Smad3和p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低（均P<0.01）。结论agomiR-210可减轻大鼠DKD肾脏病理改变和减少尿Alb、MAU排泄，作用机制可能与其抑制Smad3和NF-κB活性有关。

简介：摘要目的分析血清高尔基体跨膜糖蛋白73(GP73)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)水平与慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度的相关性。方法抽取2018年1月至2019年12月于河南医学高等专科学校附属医院完成治疗与随访的CHB合并肝纤维化患者72例，将其纳入观察组；另抽取同期就诊并完成治疗与随访的CHB无肝纤维化患者72例，将其纳入对照组。回顾性分析两组患者的临床资料。全部患者的实验室检查结果及分期资料均完整，比较观察组与对照组及观察组中不同肝纤维化程度患者的血清GP73、CTLA4水平；分析血清GP73、CTLA4水平和CHB患者肝纤维化程度的关系。结果观察组血清GP73、CTLA4水平高于对照组(P<0.05)。观察组中，轻度、中度、重度肝纤维化患者分别为32、19、21例；中、重度组血清GP73、CTLA4水平高于轻度组(P<0.05)，但中、重度组间血清GP73、CTLA4水平比较差异未见统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示，血清GP73和CTLA4过表达与CHB患者肝纤维化程度有关，可能是促进患者肝纤维化进展的风险因子(OR>1，P<0.05)。结论CHB患者血清GP73、CTLA4过表达可能提示肝纤维化程度较为严重，且有持续进展风险，未来临床可结合血清GP73、CTLA4水平，评估CHB患者肝纤维化程度，以指导治疗方案的合理制定。

简介：摘要目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况；免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况；行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达，并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05)；与野生型小鼠相比，gp120转基因小鼠出现明显的皮层和海马回小胶质细胞激活、神经元丢失与树突损伤以及神经认知紊乱现象。结论HIV-1 gp120可能通过激活小胶质细胞炎症因子释放导致神经元损伤并可能与神经认知障碍发生相关。

简介：摘要目的分析血清高尔基体蛋白73（GP73）和血清自噬相关蛋白p62水平对乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者短期预后的临床价值及预测差异。方法回顾性分析本院2018年10月- 2020年4月收治的HBV相关ACLF患者32例的临床资料（A组），选择同期乙型肝炎肝硬化患者65例（其中Child-Pugh A级为B组34例、Child-Pugh B/C级为C组31例），另选同期健康体检者30名为对照组（D组）。测定四组入选者血清GP73与p62水平，对ACLF组患者随访3个月以分析患者预后情况；并比较死亡和生存患者入院时血清GP73与p62的水平。对数据进行单因素方差分析、独立样本t检验、Pearson相关性分析；采用受试者操作特征曲线（ROC）分析GP73与p62水平对生存患者的预测价值。结果A、B、C、D四组GP73水平分别为（284.30±70.55）ng/ml、（125.33±20.57）ng/ml、（159.82±31.20）ng/ml、（45.46±10.22）ng/ml；p62水平分别为（1.30±0.35）ng/ml、（2.88±0.58）ng/ml、（2.02±0.54）ng/ml、（4.68±1.03）ng/ml。GP73检测值A组显著高于其他三组（P < 0.05），D组显著低于其他三组（P < 0.05），C组显著高于B组（P < 0.05）。p62检测值A组显著低于其他三组（P < 0.05），D组显著高于其他三组（P < 0.05），B组略高于C组，差异有统计学意义（P < 0.05）。GP73与p62呈现负相关关系（r = -0.695，P < 0.001）。ACLF组中生存患者GP73水平显著低于死亡患者[（212.17±22.47）ng/ml与（340.08±32.91）ng/ml，t = 12.493，P < 0.05]；p62水平显著高于死亡患者[（1.46±0.28）ng/ml与（1.18±0.35）ng/ml，t = 2.445, P < 0.05]。据ROC曲线分析结果显示：GP73的曲线下面积（AUC）为0.865、p62的AUC为0.750，两项联合AUC为0.968。结论GP73与p62均对HBV相关ACLF患者近期预后具有一定预测价值，但两项指标联合预测价值更高。