简介：摘要目的分别利用体表电极和食道电极监测阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者夜间不同睡眠状态的呼吸中枢驱动、呼吸中枢驱动的有效性及上气道阻力，评估两者是否具有一致性。方法共招募24例OSA患者，分别利用体表电极和食道电极测量受试者清醒期(W)、稳定的非快速眼动2期(N2)、稳定的非快速眼动2期伴打鼾期(SNORING)、低通气期(HYPOPNEA)、暂停事件前低通气期(PREAPNEA)的呼吸中枢驱动。流速用流量计测量。所有受试者行标准的全夜睡眠多导图检查。结果我们的研究结果发现从W到N2，到SNORING，到HYPOPNEA，到PREAPNEA，标化后的食道膈肌肌电(EMGdi%max)和标化后的体表膈肌肌电(SEMGdi%max)的变化趋势一致。从W到N2，到SNORING，EMGdi%max、SEMGdi%max依次增高。呼吸中枢驱动在SNORING期高于HYPOPNEA，PREAPNEA期高于HYPOPNEA。EMGdi%max/V和SEMGdi%max/V从W到N2，到SNORING，到HYPOPNEA，到PREAPNEA依次增高。VE/EMGdi%max、VE/SEMGdi%max从W到N2，到SNORING，到HYPOPNEA，到PREAPNEA依次降低。结论体表电极可以代替多导食道电极评估OSA患者的呼吸中枢驱动、呼吸中枢驱动有效性及上气道阻力。

简介：摘要锌银电池的银电极由于使用的局限性，当前开展的研究相对较少，主要研究的方向在于银电极材料的制备、电极添加剂应用及化成充电研究两方面。后续应从影响过氧化银贮存稳定性的机理入手，从根本上解决银电极贮存稳定性的难题。

简介：摘要目的观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)，诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT，并对其进行多向分化诱导，通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定，利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h，在显微镜下观察巨噬细胞形态变化，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用t检验。结果加入LPS或IL-4刺激，可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现，DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化，M1组和对照组M0组比较，M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02，t＝5.648，P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06，t＝4.143，P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04，t＝7.510，P<0.01)；M2组M0组比较，M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07，t＝3.597，P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07，t＝3.055，P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03，t＝1.834，P<0.05)；DM1组较于M1组，TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71，t＝4.979，P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56，t＝3.302，P<0.05)，MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48，t＝6.244，P<0.05)；而DM2组与M2组比较，Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72，t＝4.563，P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92，t＝3.002，P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28，t＝3.887，P<0.05)。结论DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化，促进其向M2型巨噬细胞极化。

简介：摘要痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病，其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞，在不同的微环境下，巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型，不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症，故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。

简介：摘要目的比较新型六触点刺激电极和传统四触点刺激电极骶神经调控系统对难治性膀胱过度活动症患者的治疗效果。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月于中国康复研究中心接受骶神经调控治疗的29例难治性膀胱过度活动症患者的资料。其中16例采用六触点刺激电极进行骶神经调控治疗，为六触点电极组；13例采用四触点刺激电极治疗，为四触点电极组。两组年龄[(51.63±14.67)岁与(51.85±17.18)岁]、性别[男/女：4/12与5/8]，以及治疗前24h排尿次数[(22.10±9.05)次与(21.79±8.05)次]、次均排尿量[(135.68±56.98)ml与(131.00±53.05)ml]、尿急评分[(2.78±0.97)分与(3.02±0.91)分]差异均无统计学意义(P>0.05)。比较两组患者一期电极植入的手术时间、术中敏感触点(引起运动反应时的最小电压≤2V的触点)个数、术中反应触点(术中测试能够引起运动反应的电极触点)占比、同一种电极上各个触点的反应电压以及二期转化(骶神经脉冲发生器植入)率。结果六触点电极组与四触点电极组的敏感触点个数[(3.31±0.95)个与(1.85±0.38)个]差异有统计学意义(P<0.05)。六触点电极组与四触点电极组的反应触点占比[(96.87±6.71)%与(96.15±9.39)%]差异无统计学意义(P>0.05)。六触点电极组与四触点电极组一期手术时间[(71.25± 18.21)min与(68.85±10.83)min]差异无统计学意义(P> 0.05)。同一种电极各个触点反应电压比较，六触点电极的E4与E5触点反应电压差异无统计学意义[(1.07±0.41)V与(0.96±0.36)V，P>0.05]；六触点电极其余触点反应电压[E0、E1、E2、E3分别为(3.37±0.79)、(2.90±0.61)、(2.09±0.61)、(1.65±0.63)V]，以及四触点电极中所有触点的反应电压[E0、E1、E2、E3分别为(3.47±0.87)、(2.89±0.58)、(1.66±0.53)、(0.92±0.39)V]差异均有统计学意义(P<0.05)。六触点电极组二期转化率为87.5%(14/16)，高于四触点电极组的76.9%(10/13)，但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论本研究结果表明六触点电极与四触点电极相比，有更多的敏感触点。六触点电极骶神经调控治疗膀胱过度活动症有较高的二期转化率。

简介：摘要目的探究巨噬细胞对梅毒螺旋体（Tp）的吞噬作用及Tp刺激后巨噬细胞的极化方向。方法用Tp Nichols株作用人单核细胞THP-1来源的M0型巨噬细胞后，通过透射电镜和免疫荧光染色观察巨噬细胞对Tp的吞噬作用及巨噬细胞内结构的变化。Tp作用M0型巨噬细胞12 h后，继续培养24 h、48 h、72 h和6 d，分别通过Western印迹、免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记CD86、M2型巨噬细胞表面标记CD163的表达，酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞培养上清液中M1型细胞因子白细胞介素（IL）-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β水平，以及M2型细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）水平。采用Dunnett-t检验进行组间数据比较。结果透射电镜观察发现，Tp刺激巨噬细胞后，巨噬细胞伸出伪足将Tp吞噬进细胞内，引起内质网肿胀、明显不规则增生和线粒体体积增大。而且，Tp刺激巨噬细胞后，继续培养24 h、48 h、72 h及6 d后巨噬细胞均高表达CD86，但低表达CD163，且24 h时上清液中IL-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β均高于对照组（均P<0.001），但TGF-β1与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论THP-1来源的巨噬细胞吞噬Tp后内质网、线粒体结构发生变化；Tp可诱导M0型巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞，且在6 d内不发生M1/M2型巨噬细胞再转化。

简介：摘要过敏性哮喘(allergic asthma, AA)是常见的慢性呼吸道疾病，严重危害人们的身体健康。巨噬细胞是存在于肺组织中最丰富的免疫细胞群，参与了过敏性哮喘的发病过程。在受到不同变应原刺激后，巨噬细胞表现出不同的活化状态，并发挥不同的免疫功能，这一过程称之为巨噬细胞极化(macrophge polarization)。这里主要讨论巨噬细胞及巨噬细胞极化在过敏性哮喘发病过程中的作用，以及巨噬细胞极化过程中表观遗传学变化的新概念，包括miRNAs、DNA甲基化和组蛋白修饰等，它们可能通过调节细胞信号和标志基因的表达来调控巨噬细胞极化，从而影响了过敏性哮喘发病过程，为过敏性哮喘的免疫治疗策略提供了新的见解。

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长约22个核苷酸的内源性非编码RNA，参与调控细胞增殖、分化、代谢、凋亡的各个方面。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞，参与介导免疫炎症反应，在众多神经系统疾病的发生、发展及康复过程中扮演重要角色。激活的小胶质细胞能够极化为M1和M2两种类型。M1型主要促进炎症反应的发生，M2型则具有抗炎和促进神经修复的功能。近年来研究发现，miRNA可以调控小胶质细胞的激活极化过程，影响多种神经系统疾病的进程。该文对miRNA的生物学作用及对小胶质细胞激活极化的调控进行综述。

简介：摘要巨噬细胞作为体内重要的固有免疫细胞，在机体免疫反应中发挥重要作用。因巨噬细胞具有高度可塑性，可在不同的免疫微环境中极化为不同的表型调控免疫反应进程。巨噬细胞代谢重编程可以阐明关键代谢途径对巨噬细胞不同极化状态的调控及相关功能的影响。本文聚焦糖酵解、三羧酸（TCA）循环、脂肪酸代谢和氨基酸代谢4种关键代谢途径与不同巨噬细胞极化状态的关系，并解析巨噬细胞免疫功能的代谢重编程调节机制，为巨噬细胞极化相关免疫反应过程及其机制研究提供新的思路和方法。

简介：摘要骨再生不仅受骨骼肌肉系统调节，还受免疫系统、血液系统等的影响。其中，免疫系统与骨骼系统共同受多种细胞因子的调节，这些因子作为骨免疫微环境的主要组成，在骨再生的过程中发挥重要作用。其中，巨噬细胞极化相关因子已越来越被人关注。巨噬细胞的极化受骨免疫微环境调控，并根据其方向的不同产生不同的细胞因子以调控骨再生，巨噬细胞还可与骨髓来源间充质干细胞(BMSCs)相互串扰以促进成骨。最近的研究也显示了通过改变骨免疫微环境以调节巨噬细胞的极化方向并促进骨再生的可能性。本文重点讨论了骨免疫微环境调节的不同巨噬细胞调节骨再生的作用及机制。

简介：摘要目的探讨急性脑损伤患者中播散性去极化的发生情况。方法回顾性分析收住中南大学湘雅医院重症医学科的急性脑损伤患者的量化脑电监测信号，评估并分析患者播散性去极化的发生情况。结果37例急性脑损伤患者中，14例发生了播散性去极化，平均持续时间（8.91±3.03）min，患者发生播散性去极化时，振幅整合脑电图较基线平均下降66.78%±9.31%。结论急性脑损伤患者的播散性去极化可通过量化脑电予以监测，发生率较高，可能是未来多模态脑功能监测的一个指标。

简介：摘要肺部1H质子密度极低，导致传统1H磁共振成像(MRI)的成像质量较差。惰性气体经过超极化，极化度增高，气体MRI信号敏感度增强。新兴超极化气体MRI成像技术不仅可以显示肺结构形态学改变，还可以纵向检测肺通气和气体交换功能，具有非侵入、可视化、无辐射的独特优势，有助于慢性气道疾病的早期功能评估、高危人群筛查、病情监测及疗效评估。本文就超极化气体MRI成像技术在哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺间质性疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要脓毒症表现为炎症过度反应性疾病，主要由各种感染因素诱发，其核心机制为免疫障碍。被称为先天免疫中最重要组成部分的巨噬细胞，在脓毒症发生发展过程中发挥着重要作用。巨噬细胞极化已被证明与炎症和免疫力密切相关。脓毒症中巨噬细胞极化表型调节炎症因子的释放和炎症反应，其机制复杂，尚不完全清楚，多条信号通路如Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）、腺苷酸活化蛋白激酶-过氧化物酶体增殖物激活受体γ（AMPK-PPARγ）、Notch、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、核因子E2相关因子2（Nrf 2）等参与巨噬细胞极化过程，各通路之间相互作用、相互影响。调节巨噬细胞极化将成为防治脓毒症发生发展、转归预后的新靶点。因此，本文对巨噬细胞极化表型在脓毒症发生发展过程中的最新进展进行总结，旨在为临床上脓毒症的防治提供新思路、新方法。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞为适应肿瘤微环境(tumor micro-environment，TME)需要而在其自身极化层面上发生谱系变化模型的特征，为进一步研究TME中巨噬细胞的可塑性提供参考。方法取绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)转基因并已建成近交系的Foxn1nu.B6-CAG-EGFP/SU裸小鼠骨髓细胞，分别在巨噬细胞集落刺激因子1(colony-stimulating factor 1，CSF-1)、IFN-γ＋LPS、IL-4诱导下，培养出M0、M1和M2亚型，倒置荧光显微镜观察GFP。免疫细胞化学染色法检测巨噬细胞标志蛋白和极化蛋白，并进一步与人脑胶质瘤干细胞SU3共培养。结果倒置荧光显微镜下，原始骨髓细胞和条件培养基培养出的M0、M1和M2都发出强烈的绿色荧光。瑞氏-吉姆萨(Wright-Giemsa)染色后，普通显微镜下能观察到巨噬细胞固有的可塑性。免疫细胞化学染色检测CD11C和CD206标志蛋白表达都呈阳性，CD68只在M1巨噬细胞上为弱阳性，CSF-1和CSF-1R在各亚型细胞上都呈强阳性。在共培养的干细胞球体中观察到了绿色荧光细胞浸润，并发生了吞噬反应。结论本研究建立了绿色荧光裸小鼠的髓源性巨噬细胞谱系模型，包含M0、M1和M2亚型，都有巨噬细胞固有的可塑性，表达共同的标志蛋白和极化相关蛋白，具有巨噬细胞固有的吞噬功能，可用于与肿瘤细胞之间相生相克表征的研究，特别是需要示踪研究时，可通过巨噬细胞发出的绿色荧光进行识别。

简介：摘要超极化13C MRI是一种新兴的分子成像方法，可活体、无创、实时监测疾病发生发展过程中异常代谢产物，特异性地展现疾病的动态代谢及生理过程。本文中将对超极化13C MRI的成像理论、超极化13C生物探针及其在腹部成像中的研究现状展开概述，并从临床应用角度对其所面临的机遇与挑战进行论述，以期切实推进超极化13C成像的深层次临床应用与转化。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）是一种顽固性的疼痛综合征，其发病机制一直都是疼痛医学研究的热点与难点。近年研究表明，小胶质细胞极化以及随之发生的促炎反应在神经病理性疼痛中有着至关重要的作用。在神经炎症反应过程中，小胶质细胞可以极化为"经典激活"M1型或"交替激活"M2型，并在神经系统中分别发挥神经毒性或神经保护作用。本文综合近年文献从小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系着手，探讨如何利用小胶质细胞的神经保护性、抗炎特性，以此来开发治疗神经病理性疼痛的新靶向药物，寻找治疗神经病理性疼痛的新途径。

简介：摘要目的探讨小鼠肝癌原位移植瘤模型中脂多糖（LPS）诱导Yes相关蛋白（YAP）的表达情况及其调控巨噬细胞极化的机制。方法建立野生型（WT）、YAP基因敲除（YAP-HKO）、YAP-WT C57BL/6小鼠肝癌模型，随机选取4只WT小鼠作为LPS组，予每天腹腔注射LPS 5 mg/kg；另选4只作为对照组，予腹腔注射等体积生理盐水。为验证YAP的作用，设置YAP-HKO小鼠组及其同窝YAP-WT小鼠组，每组各4只。各组小鼠饲养10 d后处死，测量肝肿瘤体积；免疫组化法观察LPS组和对照组小鼠肝组织YAP、Ki67、F4/80、CD163，YAP-HKO和YAP-WT小鼠肝组织F4/80、CD163的表达情况。流式细胞术检测小鼠肝组织巨噬细胞分型情况。两组检测指标比较采用t检验。结果LPS组小鼠肝肿瘤体积为（2.50±0.79）cm3，明显大于对照组的（0.97±0.29）cm3（t=3.641，P<0.05）；YAP-HKO小鼠肝肿瘤体积为（0.13±0.11）cm3，明显小于YAP-WT小鼠的（0.78±0.23）cm3（t=-5.100，P<0.05）。LPS组肝组织YAP、Ki67、F4/80、CD163表达均高于对照组。YAP-HKO小鼠肝组织F4/80、CD163表达均低于YAP-WT小鼠。LPS组肝组织M2型巨噬细胞百分率为（69±3）%，明显高于对照组的（45±4）%（t=9.768，P<0.05）。YAP-HKO小鼠组肝组织M2型巨噬细胞百分率为（54±4）%，明显低于YAP-WT小鼠组的（68±7）%（t=-3.669，P<0.05）。结论在小鼠肝癌原位移植瘤模型中，LPS通过促进YAP的表达，募集巨噬细胞并促进其向M2型极化，促进肿瘤增殖。

简介：摘要急性肺损伤（ALI）是临床常见的危重症，病死率很高。肺泡巨噬细胞（AMs）极化失衡在ALI炎症的发生发展中具有重要作用。研究巨噬细胞极化的调控方式与机制，可以为临床上防治ALI提供更多的理论依据。近年来研究表明，表观遗传学及免疫代谢微环境可调控巨噬细胞极化，影响ALI的免疫炎症反应。本文就巨噬细胞极化、表观遗传学与免疫代谢调控巨噬细胞极化及巨噬细胞极化与ALI之间的关系等相关研究进展进行综述，从而明确调控巨噬细胞极化对ALI的作用和意义，为临床防治ALI提供新思路。

简介：摘要目的观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本t检验。结果5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%，t＝4.831，P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml，t＝71.396，P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml，t＝10.284，P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05，t＝21.193，P<0.01)、IRF4(1.91±0.06，t＝20.294，P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%，t＝11.523，P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml，t＝5.745，P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml，t＝70.493，P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02，t＝21.843，P<0.01)、IRF5(0.42±0.01，t＝46.868，P<0.01)的mRNA表达低于对照组。结论5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

简介：摘要相对临床MRI所用1H作为成像原子来说，以129Xe为成像原子的MR被称为多核MRI。129Xe具有高脂溶性且能溶于血液，可随血液循环进入大脑。超极化技术可以将大脑的129Xe MR信号强度进行指数级别的提升，这成为129Xe多核MRI用于脑部研究的基础。目前超极化129Xe多核MRI技术在了解大脑生理活动、研究脑灌注及脑氧代谢等方面具备了一定的研究基础，未来在探索疾病发病机制、早期诊断、疗效监测和预后预测方面具有良好的开发价值。