简介：摘要目的通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。方法将培养得到的CAR-T细胞和CD8+T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8+T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。结果正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%，χ2＝5.674，P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%，χ2值分别为298.838，26.509和31.231，P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L，t值分别为3.54，3.338和4.988，P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274，P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg，t值分别为2.781和18.098，P值均<0.05]。感染组CD8+T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070，P<0.05]。结论离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

简介：

简介：摘要目的探讨无关供者造血干细胞移植（URD-SCT）治疗原发性噬血细胞综合征（PHL）的效果。方法回顾性分析2017年3月河南省肿瘤医院收治的1例行URD-SCT治疗的PHL患儿临床资料，并复习相关文献。结果患儿为4岁男性，表现为反复发热、肝脾大，基因突变检测结果示PRF1基因突变阳性，确诊PHL，给予嗜血细胞性淋巴组织增多症（HLH）-2004方案治疗，达完全缓解。行非血缘HLA10/10相合造血干细胞移植，经白消安、依托泊苷、环磷酰胺方案预处理，回输足量外周血干细胞，+14天粒系重建，+24天巨核系重建。+33天查供体细胞嵌合率为100%；基因突变检测结果示PRF1基因两种杂合错义突变消失。至2021年5月患儿生存良好。结论URD-SCT治疗PHL有较好效果。

简介：【摘要】目的：分析抗凝集剂种类对全血细胞仪测定全血细胞的影响。方法：选择门诊患者静脉血，分别加入有乙二胺四乙酸甲、乙二胺四乙酸钠、肝素和双草酸盐四种抗凝剂于西林瓶内，将其充分融合。结果：乙二胺四乙酸钠、加对血细胞计数结果的影响无明显差异，（P＞0.05）。EDTA-K2与肝素和双草酸盐对血细胞计数较为明显的影响（P＜0.05），其对红细胞及血红蛋白无明显影响。结论：在血细胞分析时。使静脉血与抗凝剂充分融合，EDTA-Na2可代替EDTA-K2使用。

简介：摘要目的检测大鼠肾小管上皮细胞是否表达CD131并探讨其在促红细胞生成素(EPO)抑制大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法传代培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E，将NRK-52E细胞随机分为正常对照组、高糖组、高糖+EPO组、高糖+EPO+Scramble siRNA组、高糖+EPO+EPO受体(EPOR) siRNA组(EPOR siRNA干扰组)及高糖+EPO+CD131 siRNA组(CD131 siRNA干扰组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot、免疫荧光检测NRK-52E细胞内EPOR及CD131的表达，免疫共沉淀(co-IP)检测EPOR、CD131在NRK-52E细胞内的结合情况。TUNEL法检测NRK-52E细胞凋亡情况，RT-qPCR、Western blot检测NRK-52E细胞内Caspase-3的表达情况。结果RT-qPCR、Western blot检测显示NRK-52E细胞表达EPOR和CD131，且高糖孵育后NRK-52E细胞内EPOR、CD131表达增高。免疫荧光检测显示EPOR和CD131在NRK-52E细胞内存在共定位表达，co-IP检测显示EPOR和CD131在NRK-52E细胞内存在相互结合。TUNEL检测显示，与正常对照组相比，高糖组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与高糖+EPO组相比，EPOR siRNA及CD131 siRNA干扰组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与正常对照组相比，高糖组NRK-52E细胞Caspase-3表达显著增高。通过siRNA干扰抑制EPOR、CD131表达后，EPO对Caspase-3表达的抑制作用减弱。结论大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E表达EPOR和CD131，且两者在NRK-52E细胞内可形成EPOR-CD131异二聚体，介导EPO抑制NRK-52E细胞凋亡。

简介：摘要目的评估和分析神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）患儿采用危险因素分层治疗的结果。方法收集2002年9月至2018年12月中山大学肿瘤防治中心收治的483例采用危险因素分层治疗的初诊为NB患儿的临床资料。其中，男290例[60.0% （290/483）] ，女193例[40.0% （193/483）] ；患儿的中位年龄为3.48岁，年龄范围为7 d至18岁；按国际NB分期系统分期，1期19例，2期25例，3期95例，4期334例，4S期10例。按照年龄、临床分期、病理类型和N-MYC基因状态分为低危、中危和高危组。低危组46例[9.5% （46/483）] ，中危组102例[21.1% （102/483）] ，高危组335例[69.4% （335/483）] 。低危组采用手术+观察或手术+低强度化疗4~6个疗程的治疗方案；中危组采用手术+中等强度化疗6~8个疗程+放疗（按需实施）的治疗方案；高危组2013年前采用"环磷酰胺、长春新碱、吡柔比星"与"顺铂、依托泊苷"方案交替化疗8个疗程+手术+自体造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation，ASCT）（按需实施）+放疗+生物治疗（按需实施）+异维甲酸维持治疗1年的治疗方案；2013年后采用"环磷酰胺、长春新碱、吡柔比星"与"依托泊苷、异环磷酰胺、顺铂"方案交替化疗8个疗程+手术+放疗+生物治疗（按需实施）+口服化疗药物维持治疗1年的治疗方案。复发患儿采用再次手术、化疗或放疗等挽救治疗。结果全组322例行N-MYC基因检测，N-MYC基因扩增阳性率为22.4% （72/322），高危组N-MYC基因扩增阳性率为33.8%（72/213）。高危患儿行ASCT仅15例，占4.5%（15/335 ）。中位随访时间为38.1个月，范围在2.5~208.0个月。低危组3年无事件生存率（event free survival，EFS）和总生存率（overall survival，OS）分别为（86.5±5.1）%和100%，中危组为（79.1±4.3）%和（89.2±3.3）%，高危组为（30.6±2.7）%和（60.3±2.9）%。335例高危组单因素和多因素生存分析显示，临床分期4期、单纯化疗和（或）腹部原发病灶是影响EFS和OS的独立不良预后因素（P均<0.05）。N-MYC基因扩增阳性和阴性的高危患儿3年EFS为（27.4±6.3）%和（36.7±4.4）%，组间比较差异有统计学意义（P=0.049）。N-MYC基因扩增阳性的4期高危患儿3年EFS为（18.7±6.7）%，N-MYC基因扩增阳性的3期和4S期高危患儿，3年EFS为（49.4±13.1）%，组间比较差异有统计学意义（P=0.009）。未行ASCT治疗的完全缓解或部分缓解的高危患儿，口服异维甲酸维持治疗，3年EFS为（28.0±5.1）%，而口服化疗药物维持治疗，3年EFS为（42.1±5.1）%，组间比较差异有统计学意义（P=0.019）。采用化疗+手术+放疗治疗模式的高危患儿，3年EFS为37.1 %；采用化疗+手术治疗模式的高危患儿，3年EFS为19.0%；单纯化疗的高危患儿，3年EFS为7.7%，组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。2013年前后高危组3年EFS为（21.5±4.1）%和（34.9±3.6）%，组间比较差异有统计学意义（P=0.004）；3年OS为（47.7±4.9）%和（66.7±3.6）%，组间比较差异有统计学意义（P<0.001 ）。结论采用危险因素分层治疗低危和中危NB患儿生存率高，高危患儿预后仍差，还需要探索新的治疗方式。复发患儿挽救治疗仍可有生存获益。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GSTM3TV2对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响，并探讨其与微小RNA(miR)-597的相互作用。方法选取郑州大学附属南阳市中心医院、南阳市宛城区第一人民医院和郑州大学第一附属医院2016年5月到2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁和肝癌组织中GSTM3TV2和miR-597表达水平；在肝癌细胞系HepG2建立lncRNA对照组和GSTM3TV2 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内异体移植瘤实验检测GSTM3TV2的体内外功能；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析GSTM3TV2与miR-597的关系；将miRNA抑制剂转染HepG2细胞，分析其作用机制。计量数据比较采用t检验。结果肝癌组织中GSTM3TV2表达水平(2.96±0.34)明显高于癌旁组织(2.96±0.34)，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.17±0.22)明显高于GSTM3TV2 KD组(1.09±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.429，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(154.82±13.83)个]明显高于GSTM3TV2 KD组[(87.29±10.43)个]，差异有统计学意义(t＝5.018，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内成瘤体积[(1 048.45±251.30) mm3]明显大于GSTM3TV2 KD组[(759.49±142.09) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.719，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内肿瘤重量[(1.09±0.21) g]明显高于GSTM3TV2 KD组[(0.61±0.15) g]，差异有统计学意义(t＝3.185，P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(15.29±3.39)个]明显多于GSTM3TV2 KD组[(8.22±2.09)个]，差异有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶活性结果显示miR-597是GSTM3TV2的靶基因。lncRNA对照组细胞miR-597表达水平(1.09±0.21)明显低于GSTM3TV2 KD组(2.80±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.529，P<0.05)。结论lncRNA GSTM3TV2通过调节miR-597促进肝癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要目的提出适合中国肝母细胞瘤(HB)患者的危险分层方法，探讨高危HB患者的新治疗方法。方法2014年9月至2018年9月，中山大学肿瘤防治中心和中山大学附属第一医院收治的年龄≤18岁的100例初治HB患者，根据临床分期、甲胎蛋白水平、病理分型等因素，分为极低危、低危、中危和高危4个危险层级。极低危患者手术后不行化疗，随访观察；低危患者术后用C5V方案(顺铂＋氟尿嘧啶＋长春新碱)化疗共4个周期；中危患者术前和术后行C5VD方案(顺铂＋氟尿嘧啶＋长春新碱＋阿霉素)化疗，共6～8个周期；高危患者术前和术后行C5VD方案与IIV方案(异环磷酰胺＋伊立替康＋长春新碱)交替化疗，共8个周期。结果100例患者分为极低危2例，低危10例，中危51例，高危37例。化疗前有可评价病灶者83例，化疗后部分缓解65例，疾病稳定10例，疾病进展8例，一线化疗客观有效率为78.3%。中位随访20个月，复发和进展30例，死亡27例。全组患者2年无进展生存率为69.2%，2年总生存率为72.0%。其中极低危、低危、中危、高危的2年无进展生存率分别为100%、88.9%、75.3%和43.2%, 2年总生存率分别为100%、100%、81.0%和44.8%。结论新的HB危险分层方法简便可行。根据新危险分层方法分层后，对患者采取不同的治疗策略，极低危、低危和中危HB可获得较好的预后，高危HB患者的生存率仍有待提高，需要探讨新的治疗策略。

简介：摘要目的提出适合中国肝母细胞瘤(HB)患者的危险分层方法，探讨高危HB患者的新治疗方法。方法2014年9月至2018年9月，中山大学肿瘤防治中心和中山大学附属第一医院收治的年龄≤18岁的100例初治HB患者，根据临床分期、甲胎蛋白水平、病理分型等因素，分为极低危、低危、中危和高危4个危险层级。极低危患者手术后不行化疗，随访观察；低危患者术后用C5V方案(顺铂＋氟尿嘧啶＋长春新碱)化疗共4个周期；中危患者术前和术后行C5VD方案(顺铂＋氟尿嘧啶＋长春新碱＋阿霉素)化疗，共6～8个周期；高危患者术前和术后行C5VD方案与IIV方案(异环磷酰胺＋伊立替康＋长春新碱)交替化疗，共8个周期。结果100例患者分为极低危2例，低危10例，中危51例，高危37例。化疗前有可评价病灶者83例，化疗后部分缓解65例，疾病稳定10例，疾病进展8例，一线化疗客观有效率为78.3%。中位随访20个月，复发和进展30例，死亡27例。全组患者2年无进展生存率为69.2%，2年总生存率为72.0%。其中极低危、低危、中危、高危的2年无进展生存率分别为100%、88.9%、75.3%和43.2%, 2年总生存率分别为100%、100%、81.0%和44.8%。结论新的HB危险分层方法简便可行。根据新危险分层方法分层后，对患者采取不同的治疗策略，极低危、低危和中危HB可获得较好的预后，高危HB患者的生存率仍有待提高，需要探讨新的治疗策略。

简介：摘要：目的：提高对舞蹈病-棘红细胞增多症的认识。方法：回顾性分析1例舞蹈病-棘红细胞增多症患者的临床、基因检测和肌电图资料，结合文献复习并进行讨论。结果：患者为男性，35岁，因“下颌不自主运动9+月”入院。外周血细胞形态检查显示红细胞大小不等15.0%，裂红细胞0.7%，棘红细胞8.4%，刺红细胞8.2%。肌电图表现为广泛神经源性损害。基因检测发现VPS13A基因有3个杂合突变，包括剪接突变、移码突变和整码突变。诊断为舞蹈病-棘红细胞增多症。对症治疗后，舞蹈样不自主运动得到改善。结论：舞蹈病-棘红细胞增多症是一种神经系统综合征，表现为锥体外系症状和棘红细胞增多。通过血涂片、电生理检查和基因检测等方法可以明确诊断。目前尚无特殊有效治疗，但对症治疗对锥体外系症状具有一定临床效果。

简介：摘要目的观察以硼替佐米、地塞米松为基础的三联化疗序贯自体造血干细胞移植后应用来那度胺维持并间断行强化治疗的系列方案治疗原发性浆细胞白血病的效果。方法回顾性分析河南省肿瘤医院2018年4月收治的1例伴复杂核型的原发性浆细胞白血病患者的临床资料，并对相关文献进行复习。结果该患者接受多个周期以硼替佐米、地塞米松为基础的三联化疗方案序贯自体造血干细胞移植，然后应用来那度胺维持并间断行强化治疗，获得完全缓解，至截稿前无进展生存达18个月。结论以硼替佐米、地塞米松为基础的三联化疗方案序贯自体造血干细胞移植后应用来那度胺维持并间断行强化治疗的系列方案可能会改善原发性浆细胞白血病患者的预后，延长生存时间。

简介：摘要目的探讨外周血中嗜酸粒细胞（EOS）水平与慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重患者的临床特征的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月北京大学第三医院呼吸与危重症医学科收治的79例慢阻肺急性加重患者。分别以外周血EOS水平100个/μl、300个/μl、2%、3%和痰EOS水平3%为界值将患者分为EOS≥100个/μl组（33例）、EOS<100个/μl组（46例）；EOS≥300个/μl组（10例）、EOS<300个/μl组（69例）；EOS%≥2%组（27例）、EOS<2%组（52例）；血EOS≥3%组（16例）、血EOS<3%组（63例）；痰EOS≥3%组（7例）、痰EOS<3%组（15例），分别分析各界值对应两组患者的临床特征差异；根据急性期与恢复期血EOS水平≥100个/μl为升高，反之为降低，分为急性期、恢复期均高组（21例），急性期高、恢复期低组（4例），急性期低、恢复期高组（20例）和急性期、恢复期均低组（12例），分析各组临床特征差异。结果EOS≥100个/μl组慢阻肺病程中位数、第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比（FEV1%预计值）<50%者比例、合并呼吸衰竭比例、降钙素原水平中位数、全身激素治疗比例、住院时间中位数均显著低于EOS<100个/μl组（5比13年、48.0%比81.8%、21.9%比50.0%、0.04比0.09 μg/L、21.2%比56.5%、11比14 d）（均P<0.05）。EOS≥300个/μl组再次急性加重比例显著高于EOS<300个/μl组（60.0%比23.2%），而纤维蛋白原水平中位数、降钙素原水平中位数均显著低于EOS<300个/μl组（3.38比3.85 g/L、0.03比0.07 μg/L）（均P<0.05）。EOS≥2%组慢阻肺中位病程、FEV1%预计值<50%者比例、合并呼吸衰竭比例、改良英国医学研究委员会呼吸困难量表（mMRC）评分、纤维蛋白原水平中位数、C-反应蛋白水平中位数、降钙素原水平中位数、全身激素治疗比例、住院期间需要无创通气比例、中位住院时间均显著低于EOS<2%组［5比13年、40.9%比83.3%、12.0%比51.0%、3（2，3）比3（3，4）分、3.37比3.97 g/L、3.6比16.8 mg/L、0.04比0.09 μg/L、14.8%比55.8%、0比19.2%、9比14 d］（均P<0.05）。血EOS≥3%组慢阻肺病程中位数、合并呼吸衰竭比例、C-反应蛋白水平中位数、全身激素治疗比例均显著低于血EOS<3%组（5比10年、6.7%比45.8%、4.4比12.9 mg/L、12.5%比49.2%）（均P<0.05）。痰EOS≥3%组慢阻肺病程、住院时间中位数均显著低于痰EOS<3%组（2比15年、10比21 d），而血EOS计数水平中位数、血EOS比值水平中位数均显著高于痰EOS<3%组（0.20比0.01×109/L、2.4%比0.1%）（均P<0.05）。急性期、恢复期均高组合并呼吸衰竭比例、全身激素治疗比例均显著低于急性期低、恢复期高组（14.3%比75.0%、14.3%比55.0%）（均P<0.05）。急性期高、恢复期低组FEV1%预计值<50%者比例显著低于急性期低、恢复期高组（0比82.4%）（P<0.05）。急性期高、恢复期低组FEV1%预计值中位数显著高于急性期、恢复期均低组（59.5%比36.0%）（P<0.05）。结论EOS增高的慢阻肺急性加重患者病程更短，更少合并呼吸衰竭，住院时间更短，以100个/μl的血EOS计数作为界值更易区分出慢阻肺急性加重患者的临床特征的差异性。急性期及恢复期EOS水平的不同有助于区分慢阻肺急性加重患者的临床特征。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-597靶向Rab23对肝癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法选取南阳市中心医院2017年5月到2019年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常肝细胞LO2、肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和Huh7中miR-597表达水平；采用慢病毒在肝癌细胞系HepG2构建对照miRNA和miR-597过表达细胞系，分别为对照组和观察组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和异体移植瘤实验分析肿瘤细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析细胞周期和凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-597的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测靶蛋白表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果肝细胞LO2中miR-597表达水平(1.09±0.15)明显高于肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Huh7 (0.37±0.14、0.45±0.16、0.58±0.14)，差异有统计学意义(t＝4.011、3.714、3.281，P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.87±0.26)明显高于观察组(1.53±0.22)，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(71.23±8.29)%]明显高于观察组[(38.54±4.98)%]，差异有统计学意义(t＝5.220，P<0.05)。对照组小鼠体内肿瘤体积[(1 284.59±209.32) mm3]明显高于观察组[(799.58±109.43) mm3]，差异有统计学意义(t＝5.530，P<0.05)。对照组小鼠肿瘤重量[(3.98±0.29) g]明显高于观察组[(1.42±0.19) g]，差异有统计学意义(t＝3.218，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(34.21±4.58)%]明显高于观察组[(44.58±5.87)%]，差异有统计学意义(t＝4.719，P<0.05)。对照组细胞G2期比例[(32.14±4.28)%]低于观察组[(20.37±4.29)%]，差异有统计学意义(t＝3.612，P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.76±1.09)%]明显低于观察组[(24.54±3.68)%]，差异有统计学意义(t＝4.006，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因结果显示，Rab23是miR-597的靶基因。对照组细胞Rab23蛋白表达水平(1.48±0.18)明显高于观察组(0.79±0.15)，差异有统计学意义(t＝2.976，P<0.05)。结论miR-597通过Rab23调控肝癌细胞的增殖、周期和凋亡。

简介：

简介：摘要目的研究前列腺癌局部免疫细胞的浸润模式，探讨免疫细胞在前列腺癌发生发展中的作用。方法从基因表达综合（GEO）数据库下载正常前列腺及前列腺癌组织基因表达谱芯片数据集，通过R、SPSS软件计算两组中22种免疫细胞的比例，并比较两组之间免疫细胞比例的差异，计算前列腺癌组织中免疫细胞之间的相关系数。结果下载数据集GSE62872，得到样本共424例，包含正常前列腺组织160例、前列腺癌组织264例，每例样本均检测mRNA 20 228个，数据校正后使用反卷积算法得到22种免疫细胞的比例数据，采用P<0.01筛选样本，得到正常前列腺组织63例、前列腺癌组织57例。前列腺癌组织中浸润水平较高的免疫细胞包括：CD8+ T细胞[（23.48±6.16）%]、浆细胞[（18.46±5.74）%]、单核细胞[（12.15±3.82）%]、活化的NK细胞[（11.11±2.97）%]。构成比相关系数较大的免疫细胞包括：CD8+ T细胞与未活化的CD4+记忆性T细胞（r=-0.609，P<0.01），M0型巨噬细胞与M2型巨噬细胞（r=-0.596，P<0.01）。相比于正常组织，M1型巨噬细胞及未活化树突细胞浸润程度增加，差异均具有统计学意义（Z=-2.783，P=0.005；Z=-2.129，P=0.033）。结论前列腺癌肿瘤微环境中浸润的免疫细胞主要以CD8+ T细胞、浆细胞、单核细胞、活化的NK细胞为主，M0型巨噬细胞在肿瘤微环境的作用下主要向M2型分化，可能参与前列腺癌发生发展过程，为寻找潜在免疫治疗靶点提供新的线索。

简介：摘要目的探讨白细胞介素（interleukin，IL）-7受体α抗体对MRL/lpr狼疮小鼠免疫炎症和肾脏损伤的作用。方法15只体重15~16 g无特定病原体3~4周龄雌性MRL/lpr小鼠饲养至14周龄，随机分为IL-7受体α抗体干预组、IL-7受体α同型抗体组（阳性对照组）和生理盐水组（阴性对照组），分别腹腔注射IL-7受体α抗体、同型抗体和生理盐水，每周3次，每次100 μg，共4周。18周龄时处死小鼠，考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白量；过氧化物酶法检测血清肌酐；酶联免疫吸附测定法检测自身抗体（抗双链DNA抗体）、炎性因子肿瘤坏死因子α、γ干扰素、IL-21的表达；PAS染色和天狼星红染色检测肾组织病理；免疫组化法检测肾组织CD3、F4/80的表达；流式细胞术检测调节性T细胞、囊泡样辅助性T细胞（follicular helper T cells，Tfh）和囊泡样调节性T细胞（follicular regulatory T cells，Tfr）亚群并计数。结果与生理盐水组和IL-7受体α同型抗体组比较，IL-7受体α抗体干预组24 h尿蛋白量及血清肌酐、抗双链DNA抗体、γ干扰素、IL-21均降低（均P<0.01），但三组间血清肿瘤坏死因子α的差异无统计学意义（F=0.39，P>0.05）。与生理盐水组和IL-7受体α同型抗体组比较，IL-7受体α抗体干预组肾脏组织CD3和F4/80阳性浸润细胞减少，Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值下降（F=41.11，P<0.01）；血液中调节性T细胞（CD4+CD25+Foxp3+）/效应T细胞（CD4+CD25+）比值增高（F=21.64，P<0.01），且外周血和脾脏中Tfr（CD4+CXCR5+Foxp3+）/Tfh（CD4+CXCR5+）比值均升高（F=38.95，P<0.01；F=12.90，P<0.01）。结论IL-7受体α抗体可能通过升高调节性T细胞比例、Tfr/Tfh比值，降低自身抗体如抗双链DNA抗体生成，减少炎性因子生成，从而减轻MRL/lpr狼疮小鼠的免疫炎症和肾脏损害。

简介：摘要本文报道发生于蝶窦内异位沉默型稀疏颗粒型促肾上腺皮质激素细胞腺瘤一例。患者女，60岁，颅脑CT及MRI检查示蝶窦内实性肿块，蝶窦窦壁变薄，局部见骨质破坏，累及枕骨斜坡。MR增强扫描病灶似筛泡样强化，同时伴有空泡蝶鞍。病理证实为蝶窦内异位稀疏颗粒型促肾上腺皮质激素细胞腺瘤，结合患者阴性临床检测，最终诊断为蝶窦内异位沉默型稀疏颗粒型促肾上腺皮质激素细胞腺瘤。

简介：摘要目的探索嗜酸性粒细胞与诱导期血液透析患者发生透析器首次使用综合征（FUS）的相关性。方法回顾性收集2017年3月至2019年3月在广东省人民医院血液净化中心诱导期前3次透析治疗的临床资料。根据患者诱导期前3次治疗是否发生透析器FUS分为透析器过敏组和无透析器过敏组。观察透析器过敏组和无透析器过敏组嗜酸性粒细胞计数、白细胞计数、FUS发生率。结果共收集患者128例，患者年龄（54.8±13.9）岁，男性59例（46.1%）。与无透析器过敏组比较，透析器过敏组白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数显著增高［（6.46±1.82）×109/L比（5.70±1.58）×109/L，t=-2.247，P=0.026；0.29（0.18～0.80）×109/L比0.26（0.13～0.31）×109/L，W=1 550.5，P=0.045］。嗜酸性粒细胞计数≥0.55×109/L的患者有29例（22.66%），嗜酸性粒细胞计数＜0.55×109/L的患者有99例（77.34%）。透析器过敏组FUS发生率为44.83%（13/29），无透析器过敏组19.19%（19/99）（χ²=7.862，P=0.005）。结论嗜酸性粒细胞计数在发生FUS的患者中明显升高，对FUS的诊断具有较好的特异度，但敏感度较差。首次透析前嗜酸性粒细胞计数增高的患者，建议合理选用生物相容性好的透析器，并充分预冲，以降低FUS发生率。

简介：

简介：摘要目的探讨125I粒子治疗食管鳞状细胞癌(简称鳞癌)颈部转移淋巴结放疗后复发的近期疗效影响因素。方法回顾性分析2013年1月至2019年3月间于河北省人民医院行125I粒子植入的食管鳞癌颈部转移淋巴结放疗后复发的47例患者(男42例，女5例；年龄：47~77岁)资料。125I粒子治疗前后进行CT检查，术后3个月根据实体瘤疗效评价标准(RECIST)进行近期疗效评价，分为有效组[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]和无效组[病情稳定(SD)+病情进展(PD)]。采用多因素logistics回归分析近期疗效的独立影响因素，根据ROC曲线确定最佳界值。结果47例患者中有效组26例(CR 3例，PR 23例)，无效组21例(SD 7例，PD 14例)。肿瘤最大径、术后即刻90%大体肿瘤体积接受的剂量(D90)和复发间隔时间是近期疗效的独立影响因素[比值比(OR)及其95% CI：4.240(1.220~14.737)、0.999(0.999~1.000)和0.989(0.979~1.000), Wald值：5.163、5.043和3.956，均P<0.05]。ROC曲线分析示肿瘤最大径、术后即刻D90和复发间隔时间的曲线下面积分别为0.782、0.786和0.838，最佳界值分别为4.85 cm、115.78 Gy和297.5 d。结论125I粒子治疗食管鳞癌颈部转移淋巴结放疗后复发的近期疗效主要与肿瘤最大径、术后即刻D90和复发间隔时间有关。肿瘤最大径<4.85 cm，术后即刻D90>115.78 Gy，复发间隔时间>297.5 d的患者近期疗效较好。