简介：摘要目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的大鼠毛囊角质细胞增殖的影响。方法2019年6月至2020年1月，采用免疫荧光检测大鼠毛囊角质细胞(购自中国赛百慷生物有限公司)标志物角蛋白14(K14)的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0、5、10、25、50 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞24 h后，10、25 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞48 h后，及10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L趋化因子受体-4(CXCR4)拮抗剂普乐沙福(AMD3100)作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖；5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)标记法分别检测对照组(0 μg/L SDF-1)，25 μg/L SDF-1组，25 μg/L SDF-1＋50 nmol/L AMD3100组作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖。组间比较采用t检验。结果细胞免疫荧光显示95%以上细胞K14染色呈阳性。CCK-8检测结果显示与0 μg/L浓度SDF-1(103.04±0.99)比较5 μg/L浓度SDF-1对细胞增殖活性无明显影响(100.67±4.59，t＝0.905，P>0.05)，差异无统计学意义，10、25、50 μg/L浓度SDF-1促进毛囊角质细胞增殖(111.44±4.95、124.59±2.08、125.11±0.48，t10＝3.221，P10<0.05；t25＝8.624，P25<0.01；t50＝8.464，P50<0.01)，差异有统计学意义。与浓度为25 μg/L比较，SDF-1浓度为10 μg/L促增殖作用减弱(t＝5.043，P<0.01)，差异有统计学意义，浓度为50 μg/L促增殖作用无明显变化(t＝0.199，P>0.05)，差异无统计学意义。10、25 μg/L浓度的SDF-1作用48 h(98.26±5.24、112.39±2.30)与作用24 h(111.44±4.95、124.59±2.08)比较其促增殖作用减弱(t10＝3.167，P10<0.05；t25＝6.816，P25<0.01)，差异有统计学意义。10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L AMD3100作用毛囊角质细胞24 h后，毛囊角质细胞增殖明显受到抑制(84.20±1.06、98.51±0.92，t10＝9.325，P10<0.01；t25＝19.900，P25<0.01)，差异有统计学意义。EdU检测结果进一步验证SDF-1具有促进毛囊角质细胞增殖作用(SDF-1组：38.59±0.33，对照组：22.45±2.59，t＝10.700，P<0.01)，AMD3100可抑制SDF-1促增殖作用(22.12±1.96，t＝10.700，P<0.01)，差异有统计学意义。结论SDF-1在10～50 μg/L浓度范围内对体外培养的大鼠毛囊角质细胞有促进增殖作用，且该增殖作用能被AMD3100抑制。

简介：摘要目的研究白细胞介素1β（IL-1β）作用下人牙周膜干细胞（PDLSC）和骨髓间充质干细胞（BMSC）骨向分化的差异。方法应用茜素红染色、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、细胞增殖能力（MTT）法和实时荧光聚合酶链反应（PCR）对PDLSC和BMSC在IL-1β作用下的骨向分化能力进行检测，并比较两者之间的差异。实验组为含有IL-1β的各处理组，对照组内未加IL-1β。采用单因素方差分析和t检验对数据进行统计分析。结果随IL-1β浓度的增高，PDLSC形成矿化结节减少，茜素红染色逐渐变浅；而BMSC骨向分化能力未见明显减弱；ALP活性实验结果表明，在7 d时PDLSC各实验组与对照组相比差异具有统计学意义（F = 2361.11，P<0.001），BMSC各实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 240.68，P<0.001）；在14 d时PDLSC随炎症因子浓度增高，ALP活性显著降低，差异具有统计学意义（F = 1519.89，P<0.001），BMSC在IL-1β浓度为0.001、0.01、1 ng/mL的实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 22.52，P<0.001），两种干细胞在IL-1β最大浓度时（1 ng/mL）ALP活性最低；MTT结果表明，IL-1β能抑制干细胞的增殖能力，与PDLSC相比，BMSC增殖能力较低。实时荧光PCR结果显示，与对照组相比，两种干细胞实验组内ALP、Col-1、OCN和Runx2 mRNA表达水平均降低，BMSC内实验组中骨向分化基因表达与PDLSC内实验组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IL-1β作用下，BMSC的成骨能力较PDLSC高。

简介：在构建分数概念时,为了便于学生理解,因而临时创建了中间概念单位"1"。单位"1"的引进确实让分数的概念更容易被接受,也更有说服力,但也带来了新问题,究竟何为单位"1"?单位"1"与自然数"1"有什么关系?教材未做详尽解释,学生即使翻遍参考书,也没有解开疑问。

简介：摘要目的探讨肺癌中PD-L1表达和调节性T细胞浸润的关系及意义。方法选取我院52例肺癌患者。抽取标本后，放入中性福尔马林浸泡，低温石蜡包埋，6um厚度连续切片，放入PD-L1抗体和Foxp3，放置到正确环境中进行保存。结果NSCLC组织中PD-L1表达强度与Foxp3+Treg细胞浸润密度呈正相关关系，也就是肿瘤组织中PD-L1的强度越高，Foxp3+Treg浸润数量越多。结论肺癌微环境中PD-L1表达和Treg浸润有所联系，肺癌患者根据PD-L1信号阴道Treg数量升高，这可能是肺癌发生免疫逃逸的主要机制之一。

简介：摘要11岁3月龄患儿因“发现身材矮小20 d余”就诊于武汉儿童医院。经体格检查、实验室检查、影像学检查等手段，确诊为限制型心肌病。基因检测结果发现该患儿TPM1基因c.541G>A（p.Glu181Lys）突变，国内外尚无该位点突变的相关报道，为新发突变。患儿入院后予口服卡托普利及螺内酯治疗，1周后出院，电话随访1年患儿暂未诉不适。

简介：［摘要］原发性肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，中国更是肝癌大国。随着研究者们对肝癌的进一步认识和免疫疗法在肿瘤治疗方面的应用，以免疫检查点抑制剂为主的免疫治疗在肝癌治疗方面取得了很大的进展，为肝癌患者带来了新的曙光。虽然免疫检查点抑制剂单独治疗肝癌的反应率远远高于索拉菲尼，但仍然不是很理想。研究发现局部区域疗法可以增加免疫抑制剂的疗效。本文拟对免疫检查点抑制剂联合局部区域治疗在肝癌的研究现状及进展进行阐述，旨在为临床治疗肝癌提供新的思路。

简介：摘要鼻窦未分化癌是一种在组织学及免疫组织化学染色证实缺乏腺性、鳞状或其他明显细胞谱系特征的恶性上皮性肿瘤。近年来，分化差的鼻窦癌相关分子发病机制引人关注，依据不同的遗传学特征将未分化癌进行重新命名，如中线癌（也称NUT癌）、SMARCB1（INI1）缺失性癌等。鼻窦SMARCA4缺失性癌是未分化癌的一种新认识的组织学类型，具有因SMARCA4基因突变导致其蛋白表达缺失的这一独特的遗传学特征，属于高度侵袭性肿瘤。本文报道1例鼻窦SMARCA4缺失性癌，结合组织学、免疫表型和分子检测结果，讨论其临床病理特征及鉴别诊断，以期加深对鼻窦SMARCA4缺失性癌的认识，避免误诊。

简介：摘要目的研究异鼠李素对长波紫外线(ultraviolet A, UVA)损伤的人皮肤成纤维细胞雌激素受体(estrogen receptor, ER)/TGF-β1/Smads3信号通路的影响。方法将人皮肤成纤维细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组及异鼠李素100、10、1、0.1、0.01、0.001 μmol/L组，除空白组外，其余各组建立细胞光老化模型。相应药物干预后，采用MTT法检测细胞增殖率，筛选出异鼠李素有效浓度。再将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组、异鼠李素组，以及TGF-β1阻断剂组、Samd3阻断剂组、COL1A1阻断剂组。除空白组外，其余各组建立细胞光老化模型。相应药物干预后，采用实时定量PCR和Western blot方法检测各组人皮肤成纤维细胞TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原α1(collagen, type Ⅰ, alpha 1, COL1A1)mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较，0.001 μmol/L组异鼠李素组人皮肤成纤维细胞增殖率升高(P<0.01)；异鼠李素组TGF-β1 mRNA[(0.956±0.020)比(0.718±0.036)]、Smad3 mRNA[(0.981±0.044)比(0.753±0.047)]、COL1A1 mRNA[(0.998±0.032)比(0.786±0.031)]、TGF-β1蛋白[(0.761±0.026)比(0.542±0.023)]、Smad3蛋白[(0.776±0.016)比(0.551±0.025)]、COL1A1蛋白[(0.792±0.025)比(0.584±0.012)]表达水平升高(P<0.01)。与异鼠李素组比较，TGF-β1阻断剂组、Smad3阻断剂组、COL1A1阻断剂组TGF-β1 mRNA[(0.762±0.051)、(0.802±0.012)、(0.828±0.030)比(0.967±0.026)]、Smad3 mRNA[(0.784±0.027)、(0.816±0.015)、(0.830±0.032)比(0.998±0.021)]、COL1A1 mRNA[(1.082±0.025)、(1.101±0.012)、(1.138±0.011)比(1.263±0.022)]、TGF-β1蛋白[(0.675±0.028)、(0.682±0.026)、(0.722±0.015)比(0.862±0.014)]、Smad3蛋白[(0.712±0.013)、(0.764±0.012)、(0.778±0.011)比(0.901±0.015)]、COL1A1蛋白[(0.738±0.016)、(0.770±0.038)、(0.792±0.026)比(0.964±0.017)]表达降低(P<0.05)。结论异鼠李素可促进UVA照射后的人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成，其作用机制与调控成纤维细胞ER/TGF-β1/Smad3信号通路有关。

简介：患者，女。43岁，干部，高中文化程度。因反复多次偷窃他人钱物前来咨询。患者8年前囚家中被盗没有得到单位某领导的同情。反遭指责：认为被窃是自己的过错不是窃贼的错误。继而产生了强烈的报复心理。偷窃同事的物品，初始只是想报复他人使其体会被盗的感受．有过几次偷窃行为后．逐渐发展到不能控制．只要看到别人的物品不管是否

简介：摘要目的探讨GABRA1基因变异相关癫痫患儿的临床表型特点。方法收集2016年3月至2019年7月在北京大学第一医院儿科就诊的癫痫患儿，并通过靶向捕获二代测序发现GABRA1基因变异的11例患儿（男4例、女7例），回顾性总结其临床表现、脑电图及头颅影像学特点。结果11例患儿中，10例为新生变异，1例为遗传性变异。2例患儿携带相同的变异，6例患儿携带国际未报道的新变异。癫痫起病年龄8（3~14）月龄，其中1岁内起病10例，1岁后起病1例。癫痫发作类型多样，其中局灶性发作10例，全面性强直-阵挛发作3例，肌阵挛发作3例，痉挛发作2例。有5例患儿具有多种发作类型。9例发作有热敏感特点，其中6例因发热诱发癫痫持续状态。2例具有光敏感特点。11例患儿脑电图显示背景异常5例，发作间期有异常放电6例。所有患儿的头颅磁共振成像均未见明显异常。9例患儿有不同程度的发育落后。临床诊断为Dravet综合征5例，婴儿痉挛症2例，不能分类的早发癫痫性脑病1例，其余3例为局灶性癫痫。11例患儿末次随访年龄为8月龄~12岁，8例癫痫发作已缓解6个月~8年，其中1例已停用抗癫痫药物。结论GABRA1基因变异中新生变异较遗传变异常见，其导致的癫痫多数在婴儿期起病，癫痫发作类型多样，局灶性发作最为常见。多数患儿发作预后好，但普遍发育落后。

简介：【摘要】：通过临床案例，分析临床应用熄风解痉颗粒治疗小儿抽动障碍的经验，探究中医治疗方法对该病的治疗效果。

简介：摘要目的提高对男性乳腺包裹性乳头状癌（EPC）的认识。方法回顾性分析河北省人民医院2021年5月收治的1例EPC老年男性患者的临床资料，并复习相关文献。结果患者为71岁老年男性，乳腺彩色超声表现为左乳囊实性包块，行左乳房单纯切除术+左腋窝前哨淋巴结活组织检查，肿物病理检查表现为切面呈囊腔的病灶，囊壁内可见浸润性癌灶，囊腔内可见乳头状结构，其周围肌上皮细胞完全缺失。免疫组织化学结果示雌激素受体、孕激素受体阳性，CK5/6阴性，P63肌上皮缺失，Calponin肌上皮缺失，Ki-67活跃期阳性指数约20%，人表皮生长因子受体2阴性。左腋窝前哨淋巴结活组织检查未见癌转移。术后口服枸橼酸他莫昔芬片10 mg，2次/d，随访6个月，未见肿物复发。结论男性EPC为罕见的惰性恶性肿瘤，术前影像学特征无明显特异性，需完整切除肿物，病理学检查是诊断的金标准。无论是否伴有浸润，其远期预后都相对较好。

简介：摘要目前，临床治疗骨关节炎(OA)的方法存在很大局限，组织工程(TE)为OA的治疗提供了新的思路。TE包括种子细胞、信号因子和支架，目的是诱导种子细胞向软骨方向分化，修复软骨损伤。骨髓间充质干细胞(BMSCs)是目前使用最为广泛的种子细胞，但仍存在缺点，重编程的BMSCs具有效果好、不良反应少等优点。SRY相关人类转录因子9(SOX9)是软骨生成的主转录因子，将其作为重编程的目的基因是研究的热点。本综述讨论目前OA的治疗方法以及以SOX9重编程种子细胞的研究进展。

简介：摘要：目前，很多高职学校都推进了“1+X”证书制度的实行。对于高职院校而言，电子类专业人才的培养方向发生了改变，从只注重专业技能转向于培养复合型创新人才。本文浅析了高职院校电子类专业在教学方面现存的问题，并介绍了“1+X”证书制度的优势，以及对高职电子类专业学生的创新素养培育方法进行讨论。

简介：

简介：摘要目的观察普拉替尼治疗RET基因融合晚期肺腺癌的效果。方法回顾性分析山西医科大学第二医院收治的1例RET基因融合晚期肺腺癌患者的临床资料，并复习相关文献。结果患者为中老年男性，肺腺癌Ⅳ期伴CCDC6-RET融合基因，二线治疗后进展，予普拉提尼靶向治疗后症状缓解且病灶缩小，截至2022年4月，无进展生存时间达10个月，且未出现相关不良反应。结论伴CCDC6-RET融合基因晚期肺腺癌患者三线采用普拉替尼靶向治疗可取得良好疗效。

简介：摘要先天性甲状腺功能减退症可由多种原因引起，常在新生儿筛查中发现，少数患儿如早期不能得到诊治可出现智力障碍及身材矮小，严重影响远期预后。本文报道1例产前超声检测到胎儿甲状腺肿的患儿，生后早期诊断先天性甲状腺功能减退症，随后全外显子组测序进一步明确诊断甲状腺分泌障碍6型，做到了早诊断、早治疗。

简介：职务变电部安全员兼二次班班长摘要变电站的接地网各点并非绝对等电位，在不同点之间有一定的电位差，当发生区外短路故障时，有较大的电流流入接地网，各点之间将会产生较大的电位差。如果差动保护的二次电流回路在接地网的不同点接地，接地网中的不同接地点间的电位差，产生的电流将会流入保护二次回路，这一电流将可能增加差动回路中的不平衡电流，使差动保护误动作。

简介：摘要目的评价SphK1/S1P信号通路在脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重250～300 g，采用高脂高糖喂养联合腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液40 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠90只，采用随机数字表法分为6组(n＝15)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(S组)、脂联素预处理组(A组)、脂联素预处理＋七氟烷后处理组(AS组)和脂联素预处理＋SphK1特异性激活剂(K6PC-5)＋七氟烷后处理组(AKS组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前15 min时A组、AS组和AKS组腹腔注射基因重组脂联素5.0 μg/g，AKS组经尾静脉注射SphK1特异性激活剂K6PC-5 1 μg/g，再灌注即刻S组、AS组和AKS组吸入2.5%七氟烷5 min。于再灌注结束时抽取颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI浓度；采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比；采用Western blot法检测心肌SphK1、S1P和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果与Sham组比较，I/R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，S组各指标差异无统计学意义(P>0.05)，A组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与S组比较，AS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与AS组比较，AKS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论SphK1/S1P信号通路参与了脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。

简介：1.1病历摘要患者，男性，63岁。入院前8月无明显诱因，出现活动后胸闷，胸骨后气堵干，自行休息3～5min左右缓解，晕厥，黑朦摔倒在地，约2min后自行清醒，未予重视。之后症状进行性加重，于3个月前就诊我院心内科，诊为“亚急性心肌梗死”经拜阿司匹林，氯吡格雷，达肝素钠，单硝酸异山梨酯扩冠，阿托伐他汀钙"等治疗，症状好转出院。14天前出现胸骨中下段闷痛，胸骨后气堵感加重，静息状态仍感气促。