简介：摘要目的分析儿童重症监护病房（PICU）内儿童急性呼吸窘迫综合征（PARDS）死亡风险因素。方法对“肺表面活性物质治疗婴幼儿中重度PARDS疗效分析”所建立的临床数据库资料进行二次分析。回顾性病例总结2016年12月至2021年12月中国14家三甲医院PICU的101例中重度PARDS婴幼儿的死亡风险因素。根据患儿出PICU时情况分为死亡组和存活组，比较一般情况、基础疾病、氧合指数、机械通气等临床资料差异。组间比较采用Mann-Whitney U检验或χ2检验。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估氧合指数预测病死率的准确性。采用多因素Logistic 回归分析死亡风险因素。结果101例中重度PARDS婴幼儿中男63例（62.4%）、女38例（37.6%），年龄为（12±8）月龄。死亡组患儿23例，存活组患儿78例。死亡组中合并基础疾病及免疫缺陷患儿比例均高于存活组［52.2%（12/23）比29.5%（23/78），30.4%（7/23）比11.5%（9/78），χ2=4.04、4.76，P=0.045、0.029］，肺表面活性物质（PS）使用率低于存活组［8.7%（2/23）比 41.0%（32/78），χ2=8.31，P=0.004］。年龄、性别、小儿危重症评分、PARDS病因、机械通气模式、72 h内液体平衡情况2组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。死亡组PARDS治疗第1~3天氧合指数值均高于存活组［11.9（8.3，17.1）比15.5（11.7，23.0）、10.1（7.6，16.6）比14.8（9.3，26.2）、9.2（6.6，16.6）比 16.7（11.2，31.4），Z=-2.70、-2.52、-3.79，均P<0.05］。死亡组治疗3 d后氧合指数改善程度较存活组更差［0.03（-0.32，0.31）比 0.32（-0.02，0.56），Z=-2.49，P=0.013］。ROC曲线分析示第3天的氧合指数值对中重度婴幼儿PARDS死亡预测的准确度较好（曲线下面积=0.76，标准误=0.05，95%CI 0.65~0.87，P<0.001）；当氧合指数取值11.1时，灵敏度78.3%（95%CI 58.1%~90.3%），特异度60.3%（95%CI 49.2%~70.4%）。多因素Logistic回归分析显示，在校正了年龄、性别、小儿危重病评分和72 h内液体负荷情况后，未使用PS（OR=11.26，95%CI 2.19~57.95，P=0.004）、第3天氧合指数值（OR=7.93，95%CI 1.51~41.69，P=0.014）及免疫缺陷（OR=4.72，95%CI 1.17~19.02，P=0.029）均为PARDS患儿死亡的独立危险因素。结论中重度PARDS婴幼儿病死率较高，合并免疫缺陷、未使用PS、确诊第3天OI值较高均为其死亡风险因素。PARDS确诊第3天氧合指数值可在一定程度上预测死亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨经鼻导管高流量氧疗（HFNC）在儿童呼吸衰竭中的应用效果。方法前瞻性研究，对象为2018年1月至2019年12月上海交通大学附属儿童医院儿童重症监护病房（PICU）收治的1~14岁符合纳入标准的153例急性呼吸衰竭患儿。HFNC成功定义为治疗过程中未升级为有创机械通气并成功撤离HFNC，HFNC失败定义为需要升级为有创机械通气。HFNC设置流量2 L/（kg·min）（最大≤60 L/min），吸入氧浓度（FiO2）0.30~1.00，维持经皮氧饱和度（SpO2） 0.94~0.97。观察成功组和失败组在应用HFNC前及应用后1、6、12、24、48 h及超过48 h撤机时动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2），SpO2、PaO2/FiO2等指标的差异。组间比较采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ²检验。应用受试者工作特征（ROC）曲线评估呼吸相关临床参数预测HFNC治疗成功的灵敏度和特异度。结果153例患儿中男70例、女83例，HFNC成功组131例（85.6%），失败组22例（14.4%）。成功组HFNC时间为57（38， 95）h，起始治疗和全部撤机时PaO2/FiO2分别为187 （170， 212） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和280 （262， 292） mmHg。失败组HFNC时间为19 （9， 49） h，起始与全部撤机时PaO2/FiO2分别为176 （171， 189） mmHg和 159 （156， 161） mmHg。初始使用HFNC成功组与失败组PaO2/FiO2比较，HFNC后1 h［196（182， 211）比174（160， 178）mmHg， Z=-5.105， P<0.01］、6 h［213（203， 220）比168（157， 170）mmHg， Z=-6.772， P<0.01］、12 h［226（180， 261）比165（161， 170）mmHg， Z=-4.308， P<0.01］、24 h［229（195， 259）比165（161， 170）mmHg， Z=-4.609， P<0.01］、48 h［249（216， 273）比163（158， 169） mmHg， Z=-4.628， P<0.01］及超过48 h撤机时［277（268， 283）比157（154， 158） mmHg， Z=-3.512， P<0.01］差异均有统计学意义。初始使用HFNC成功组和失败组PaO2在应用后1 h［73.7（71.0， 76.7）比70.0（66.2， 71.2）mmHg， Z=-4.587， P<0.01］、6 h［79.0（75.0， 82.0）比71.0（62.0， 72.0）mmHg， Z=-5.954， P<0.01］差异有统计学意义；成功组和失败组SpO2在应用后1 h［0.96（0.95， 0.96）比0.94（0.92， 0.94）， Z=-4.812， P<0.01］、6 h［0.96（0.95， 0.97）比0.94（0.91， 0.95）， Z=-5.024， P<0.01］差异均有统计学意义；两组HFNC>48 h撤机时PaO2［88.0（81.7， 95.0）比63.7（63.3， 66.0） mmHg， Z=-3.032， P<0.01］、SpO2［0.96（0.94， 0.98）比0.91（0.90， 0.92）， Z=-3.957， P<0.01］差异均有统计学意义。失败组主要并发症为肺不张1例、气胸1例。HFNC作为拔管后序贯氧疗79例，均获得成功。通过ROC曲线分析HFNC应用成功多因素的灵敏度和特异度显示HFNC撤机PaO2/FiO2的ROC曲线下面积最大，为0.990，最佳截断值为232 mmHg，95%CI为0.970~1.000（P<0.01）。结论HFNC可作为PICU儿童轻、中度呼吸衰竭的呼吸支持措施，也可作为有创呼吸机撤离后的序贯氧疗。撤机时PaO2/FiO2为评估HFNC应用成功的最优指标。

简介：摘要目的评价肺部超声在体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗重度急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患儿肺部病情评估中的价值。方法采用前瞻性研究的方法，纳入2016年1月至2019年12月期间在上海交通大学附属儿童医院重症医学科符合柏林标准的重度ARDS患儿，排除ECMO治疗时间<3 d、缺乏合适声窗、严重气胸及继发于先天性心脏病或慢性肺部疾病的患儿。采用肺部超声评估ECMO挽救患儿的肺部病变资料，包括ECMO启动时、ECMO治疗后24 h、48 h、72 h、第7天及撤机时动态肺部超声评分（lung ultrasound score，LUS），分别记录为LUS-0 h、LUS-24 h、LUS-48 h、LUS-72 h，LUS-7 d，LUS-w。根据出院时生存状态分为死亡组及存活组，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线及Kaplan-Meier生存分析曲线分析LUS与预后的关系。结果研究共纳入26例患儿，其中18例存活，8例死亡。ECMO启动时，第三代小儿死亡危险评分、肺动态顺应性（pulmonary dynamic compliance，Cdyn）、氧合指数、动脉血氧分压/吸入氧体积分数、二氧化碳分压等两组之间均差异无统计学意义（P>0.05）。死亡组LUS-72 h和LUS-w明显高于存活组[26（24，29） vs 16（13，19），P<0.01]和[30（26，35） vs 11（10，13），P<0.01]。存活组Cdyn-72 h、Cdyn-7 d和Cdyn-w明显高于死亡组[0.48（0.42，0.54）mL/cmH2O·kg vs 0.36（0.29，0.40） mL/cmH2O·kg，P<0.01]、[0.60（0.52，0.67）mL/cmH2O·kg vs 0.27（0.13，0.30） mL/cmH2O·kg，P<0.01；0.66（0.62，0.70）mL/cmH2O·kg vs 0.30（0.13，0.35） mL/cmH2O·kg，P<0.01]。ROC曲线分析显示LUS-72 h预测患儿生存状态的AUC为0.955（95%CI：0.864~1.000, P<0.01）；截断值为24时灵敏度为87.5%，特异度为100.0%。以LUS-72 h≥24和LUS-72 h<24分组进行Kaplan-Meier生存分析：LUS-72 h≥24组病死率显著高于LUS-72 h<24组（P<0.01）。结论肺部超声LUS测定对ECMO挽救ARDS患儿病情和预后判断具有参考价值。

简介：摘要目的探讨6-甲酰基吲哚并[3，2-b]咔唑（FICZ）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的作用及机制。方法采用简单随机抽样方法将8～12周龄雄性C57BL/6J小鼠分为4组，每组8只。以腹腔注射LPS 5 mg/kg制备脓毒症致ALI小鼠模型（LPS组）；磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）注射等体积PBS。LPS+FICZ组制模后1 h腹腔注射FICZ 1 μg进行干预，而FICZ对照组（FICZ组）腹腔注射PBS后1 h给予等量FICZ。制模后24 h取血清及肺组织，经苏木素-伊红（HE）染色、肺组织湿/干重（W/D）比值分析肺组织病理改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及肺组织中炎性因子表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测内质网应激信号通路相关分子的表达水平。结果与PBS组比较，LPS组肺组织炎性细胞浸润增加，可见肺泡萎陷及明显的肺泡内渗出性病变，肺组织W/D比值显著升高，血清白细胞介素-6（IL-6）水平、肺组织IL-6 mRNA表达和内质网应激信号通路葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达以及肺组织GRP78、PERK、活化转录因子6（ATF6）、CHOP的蛋白表达水平均明显升高；而FICZ组各指标则不受影响。与LPS组比较，LPS+FICZ组肺组织炎性细胞浸润较少，肺泡结构相对完整，肺组织W/D比值显著下降（5.38±0.10比6.60±0.30，P<0.01），血清IL-6水平（ng/L：15.55±3.77比32.22±3.84）和肺组织IL-6 mRNA表达（2-ΔΔCt：0.79±0.21比6.89±0.92）显著降低（均P<0.01），内质网应激信号通路GRP78、PERK、CHOP的mRNA表达显著降低〔GRP78 mRNA（2-ΔΔCt）：1.90±0.16比7.55±1.29，PERK mRNA（2-ΔΔCt）：1.68±0.20比4.54±0.89，CHOP mRNA（2-ΔΔCt）：1.13±0.24比4.44±1.13，均P<0.05〕，GRP78、PERK、ATF6、CHOP的蛋白表达水平也显著降低（GRP78/GAPDH：0.59±0.02比0.77±0.01，PERK/GAPDH：0.48±0.03比1.04±0.05，ATF6/GAPDH：0.51±0.03比0.65±0.01，CHOP/GAPDH：0.91±0.05比1.11±0.07，均P<0.05）。结论FICZ对LPS诱导的小鼠ALI具有保护作用，其机制与抑制内质网应激、下调血清和肺组织IL-6水平有关。