简介：摘要目的讨论骨肉瘤诊疗心得。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论化疗是成骨肉瘤的重要辅助治疗，大剂量多种药物联合应用的化疗可对肿瘤局部进行杀伤，术前化疗(新辅助化疗)可使瘤细胞坏死，瘤体缩小，反应区的水肿和新生的肿瘤性血管消失，使肿瘤钙化界限变清楚。临床上病人疼痛减轻或消失，肿块变小，关节活动度增大，AKP可降至正常。对于就医较晚，无力进行化疗的病人，为了解除痛苦，延长生存期，截肢术仍然是较好的治疗方法。通常术前也应做较短疗程的化疗，术后2周继续化疗。

简介：摘要广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)预后差，生存期短。尽管铂类和依托泊苷组成的全身治疗方案以及预防性颅脑照射已经成为ES-SCLC的治疗方案，但仍面临着局部控制率和总体生存率低的挑战。放疗作为局部治疗手段，适用范围广，不仅可用于局部病变的根治性治疗，对晚期患者也可选择性地实施姑息治疗。胸部放疗可以改善ES-SCLC的局部控制，其中化疗后残留胸腔内病灶的患者受益最大。联合胸部放疗的适宜人群、放疗最佳剂量以及放疗分割方式目前尚无统一标准，仍需进一步研究。

简介：摘要：当前在发电、输电、变电、配电、用电等环节都需要工作人员参与电力系统的管理工作，不过人工处理效率不高，在电力机器人被用于电网后以上问题得到解决，让上述环节的设备系统更加安全、可靠的进行，并且实现了对设备的实时监控。机器人技术是全新的技术领域，对其在电网中应用进行分析具有现实意义。基于此，本文从智能电力机器人系统设计技术路线入手，讨论电力机器人的主要技术应用入手，提出电力机器人在电力企业中的应用，以供参考。

简介：毫无疑问，费城７６人和多伦多猛兽是这两年东部的新贵，上个赛季７６人八年来第一次打入季后赛，猛闸这个赛季加入季后赛俱乐部也没商量，短暂的积累之后，张扬的７６人和猛闸季后赛很可能以欲图大成的“野心家”面目出现

简介：摘要噬血细胞综合征是由原发或继发性免疫异常导致的过度炎性反应综合征，病情发展快，易误诊及漏诊，致死率较高，主要表现为发热、全血细胞减少、肝功能损害、凝血功能障碍及组织细胞吞噬形态完整的红细胞、白细胞和血小板。本文报道一例成人女性患者中耳炎术后耳廓感染诱发噬血细胞综合征并救治成功的病例，为耳科医生提供临床借鉴和参考。

简介：摘要骨组织工程的发展对支架材料提出了更高要求。基于再生医学的完全再生理论，要求骨移植替代物具备骨诱导性的同时，还能被破骨细胞降解并替换为新生骨组织。可吸收支架材料能被破骨细胞降解，且材料的理化性质也影响着破骨细胞的行为。其中材料表面微结构是启动骨诱导性的关键，对破骨细胞行为具有重要影响。此外，材料表面粗糙度在一定范围内可增强破骨细胞的功能活性。就材料表面微结构对破骨细胞调控作用的研究进展作一综述，以进一步探讨其作用机制，为制备性能更佳的组织工程支架材料提供参考。

简介：摘要目的基于微循环阻力指数（IMR）探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后微循环障碍的关系。方法选择2016年1月至2018年12月期间苏北人民医院收治的50例急性STEMI患者为研究对象，将患者分为低NLR组（NLR ≤ 6.17，25例）和高NLR组（NLR > 6.17，25例）。比较两组患者的临床资料、冠状动脉病变情况、介入治疗方案及直接PCI术后IMR值，并采用Pearson相关分析NLR与直接PCI术后IMR的相关性。结果低NLR组和高NLR组患者糖尿病病史（7/25 vs. 15/25，χ2 = 5.195，P = 0.023）、高血脂病史（7/25 vs. 14/25，χ2 = 4.023，P = 0.045）、中性粒细胞计数[6.33（4.04，6.66）× 109/L vs. 7.90（7.23，12.09）× 109/L，H = 18 716.000，P < 0.001]、淋巴细胞计数[1.85（1.37，2.56）× 109/L vs. 0.87（0.78，1.03）× 109/L，H = 29 710.000，P < 0.001]、发病-球囊扩张时间[227.00（180.00，390.00）min vs. 360.00（270.00，435.00），H = 25 199.500，P < 0.001]及直接PCI术后IMR值[（29.9 ± 2.7）vs.（40.4 ± 1.7），t = 16.307，P < 0.001]比较，差异均有统计学意义。Pearson相关分析显示，NLR与IMR具有正相关性（r = 0.676，P < 0.001）。进一步简单线性回归分析示，患者NLR与直接PCI术后微循环障碍的发生有关（R2 = 0.457，P < 0.001）。结论STEMI患者入院时，较高的NLR水平与直接PCI术后严重的微循环障碍密切相关，对预测STEMI患者直接PCI术后微循环状态有一定的参考价值。

简介：在中南大学的校园里，刘路匆匆而过，黑色风衣，黑框眼境，腼腆地笑。几天前，他或许只是大家眼中的路人甲；但现在，即便特意戴着遮阳帽，仍有不少人能认出他，他的照片早已伴随着他的出名传遍网络。

简介：摘要目的观察芍药内酯苷(AF)对白细胞介素(IL)-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用，并探讨机制是否与调控微小RNA(miR)-149-5p/Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)通路有关。方法分离培养远交群(SD)大鼠膝关节软骨细胞，采用10 μg/L的IL-1β建立软骨细胞损伤模型。根据处理方法不同将软骨细胞分为对照(Con)、IL-1β、IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H、IL-1β+miR-NC、IL-1β+miR-149-5p、IL-1β+si-NC、IL-1β+si-WISP1、IL-1β+AF+anti-miR-NC、IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；流式细胞术和蛋白质印记(Western blot)用于分析细胞凋亡和WISP1蛋白表达；实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p和WISP1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR-149-5p对WISP1的靶向作用。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析和SNK-q检验。结果IL-1β组软骨细胞上清液中IL-6(6.11±0.61比2.54±0.25，q＝26.072，P<0.05)、IFN-γ(53.62±5.33比8.14±0.82，q＝44.989，P<0.05)和TNF-α含量(29.54±2.71比4.21±0.42，q＝44.463，P<0.05)高于Con组，细胞凋亡率(28.65±2.71比8.23±0.81，q＝33.622，P<0.05)、WISP1表达(0.92±0.08比0.45±0.04，q＝22.873，P<0.05)高于Con组，miR-149-5p表达(0.44±0.04比1.00±0.05，q＝30.571，P<0.05)低于Con组。IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H组软骨细胞上清液中IL-6(5.03±0.49、3.95±0.31、2.86±0.27比6.11±0.61，q＝7.887、14.775、23.735，P<0.05)、IFN-γ(37.19±3.21、24.58±2.44、13.54±1.32比53.62±5.33，q＝16.063、28.391、39.184，P<0.05)和TNF-α(21.65±2.17、12.64±1.28、6.95±0.63，q＝14.014、30.017、40.123，P<0.05)含量低于IL-1β组，细胞凋亡率(22.47±2.23、16.98±1.54、10.54±1.12比28.65±2.71，q＝10.175、19.215、29.818，P<0.05)、WISP1表达(0.78±0.07、0.66±0.06、0.53±0.05比0.92±0.08，q＝6.813、12.653、18.980，P<0.05)低于IL-1β组，miR-149-5p表达高于IL-1β组。IL-1β+miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(3.21±0.31比6.19±0.61，t＝13.065，P<0.05)、IFN-γ(16.47±1.68比54.23±5.33，t＝20.270)和TNF-α含量(9.36±0.94比28.46±2.81，t＝19.338，P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组，细胞凋亡率(12.33±1.25比29.65±2.41，t＝19.139，P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组。IL-1β+si-WISP1组软骨细胞上清液中IL-6(3.41±0.34比6.22±0.58，t＝12.539，P<0.05)、IFN-γ(17.23±1.72比55.12±5.41，t＝20.023，P<0.05)和TNF-α(10.33±1.08比27.65±2.74，t＝17.642，P<0.05)含量显著低于IL-1β+si-NC组，细胞凋亡率(13.54±1.47比28.61±2.73，t＝11.678，P<0.05)低于IL-1β+si-NC组。miR-149-5p与WISP1直接结合。IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(5.84±0.58比2.71±0.26，q＝20.382，P<0.05)、IFN-γ(46.22±4.31比13.98±1.37，q＝27.042，P<0.05)和TNF-α(25.32±2.51比6.77±0.67，q＝29.011，P<0.05)含量高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组，细胞凋亡率(21.41±2.33比9.68±0.96，q＝17.964，P<0.05)高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组。结论芍药内酯苷通过调控miR-149-5p/WISP1通路对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有保护作用。

简介：摘要目的探讨3种治疗方法对大骨节病患者血清细胞因子含量的影响。方法2015年5月，按照《大骨节病诊断》（WS/T 207-2010），在青海省贵德、兴海和班玛县大骨节病病区选取居住时间≥25年、年龄为25~62岁的Ⅰ度及以上大骨节病患者为研究对象。按照治疗方法不同将患者分为3组，第1组（n = 91）采用塞来昔布+小活络丸（浓缩丸），第2组（n = 89）采用塞来昔布+壮骨关节丸，第3组（n = 94）采用塞来昔布+抗骨质增生片，对比分析3组患者治疗后6个月整体治疗效果。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测患者治疗前后血清一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和透明质酸（HA）含量。结果共纳入大骨节病患者274例，年龄为（47.24 ± 18.97）岁，其中男性132例、女性142例。第1、2、3组治疗有效率分别为80.22%（73/91）、77.53%（69/89）、77.66%（73/94），组间比较差异无统计学意义（χ2 = 0.25，P > 0.05）。3组患者治疗前后血清NO含量[（149.23 ± 20.61）、（135.88 ± 29.63），（151.33 ± 22.15）、（137.55 ± 31.51），（148.58 ± 24.36）、（134.81 ± 28.53）μmol/L]比较差异有统计学意义（t = 2.678、2.403、3.195，P均< 0.05），TNF-α、IL-1β、HA含量比较差异无统计学意义（P均> 0.05）。结论3种方法治疗大骨节病均取得一定疗效，且能降低血清NO含量，但对TNF-α、IL-1β和HA含量未见明显影响。

简介：摘要目的探讨细胞内伊马替尼浓度与胃肠道间质瘤（GIST）耐药性的关系。方法随机选择南京医科大学第一附属医院2014年12月至2016年4月伊马替尼耐药和敏感的进展期GIST患者各4例，采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）检测细胞内外、组织内与血浆伊马替尼浓度。苏木精-伊红染色和免疫组织化学法观察细胞的形态特征。结果伊马替尼耐药患者组织内药物浓度比敏感患者的组织内药物浓度低（P<0.05）。与亲代敏感细胞株相比，伊马替尼耐药GIST细胞株中细胞内伊马替尼浓度显著降低，同时细胞形态也发生了变化。结论低细胞内药物浓度可能是伊马替尼耐药的重要原因，细胞内伊马替尼浓度可能是治疗GIST过程中的关键要素。

简介：摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）对游离脂肪酸（FFA）诱导的肝细胞脂肪变性的影响，并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型，加入浓度梯度的利拉鲁肽（LRG）观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响；用氯喹抑制细胞自噬，雷帕霉素(RAPA)激活自噬，探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组：对照组，DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA；FFA模型组，用1 mmol/L的FFA（OA∶PA=2∶1）诱导肝细胞脂肪变性；LRG组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和LRG（100 nmol/L）；自噬抑制组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）、LRG（100 nmol/L）和氯喹（20 μmol/L）；自噬激活组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和RAPA（1 μmol/L）。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况，蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白（Beclin1、P62、LC3B）水平，观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内，随着LRG浓度的增加，肝细胞存活率不断上升，胞内脂质沉积程度不断减轻，LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳，且与FFA组相比差异有统计学意义（P < 0.01）。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中，LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高，P62水平较FFA组下降，细胞自噬增强；自噬抑制组与LRG组相比，胞内甘油三酯含量有所增高（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降，P62水平增高；自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积，自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤，并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。

简介：摘要目的探讨性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年5月至2021年10月大庆油田总医院(齐齐哈尔医学院附属第十医院)病理确诊的13例正常脑组织和70例胶质瘤组织，采用免疫组织化学方法检测SOX2和PDCD4在上述组织中表达，结合相关临床资料行χ2检验相关性分析。结果胶质瘤组织中SOX2阳性表达率75.71%(53/70)，明显高于正常脑组织中阳性表达率15.39%(2/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝ 17.851，P<0.01)。胶质瘤组织中PDCD4阳性表达率34.29%(24/70)，明显低于正常脑组织中阳性表达率76.92%(10/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝8.242，P<0.01)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(χ2＝4.953、5.587，P<0.05)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤性别、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ2＝0.026、0.064、0.071、0.021、0.018、0.095，P>0.05)。结论胶质瘤组织中SOX2高表达和PDCD4低表达与胶质瘤的恶性程度和不良预后密切相关，检测SOX2和PDCD4有助于预测可胶质瘤进展及预后。

简介：摘要目的分析核苷(酸)类似物[Nucleoside (acid) analogues，NAs]抗病毒治疗中乙型肝炎肝硬化(乙肝肝硬化)进展为原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma，HCC)的危险因素。方法回顾性分析浙江省人民医院2014年11月至2019年10月接受NAs抗病毒治疗的253例乙肝肝硬化及进展为HCC患者的临床资料，并分为肝硬化组137例和HCC组116例。采用多因素Logistic回归分析NAs抗病毒治疗中乙肝肝硬化进展为HCC的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示，年龄(OR＝1.094，95%CI 1.034～1.158，P<0.01)、吸烟史(OR＝5.056，95%CI 1.453～17.594，P<0.05)、乙肝肝癌家族史(OR＝6.763，95%CI 1.253～36.499，P<0.05)、拉米夫定耐药史(OR＝6.097，95%CI 1.370～27.134，P<0.05)、空腹血糖水平(Fasting blood glucose，FBG)(OR＝7.219，95%CI 3.716～14.024，P<0.01)为乙肝肝硬化进展为HCC的独立危险因素；HBV DNA阴转率(OR＝0.028，95%CI 0.006～0.137，P<0.01)为乙肝肝硬化进展为HCC的保护因素。结论乙肝肝硬化患者抗病毒治疗应密切监测是否耐药、HBV DNA及FBG水平，同时采取戒烟、选用高耐药基因屏障的NAs抗病毒药物预防HCC的发生。

简介：摘要目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（F = 4.77、4.96、23.12、3.68，P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT3、FT4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（F = 14.77、12.76、16.39，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（F = 7.97、73.86、18.02，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（P均< 0.05）。结论过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。