简介：摘要目的探讨性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年5月至2021年10月大庆油田总医院(齐齐哈尔医学院附属第十医院)病理确诊的13例正常脑组织和70例胶质瘤组织，采用免疫组织化学方法检测SOX2和PDCD4在上述组织中表达，结合相关临床资料行χ2检验相关性分析。结果胶质瘤组织中SOX2阳性表达率75.71%(53/70)，明显高于正常脑组织中阳性表达率15.39%(2/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝ 17.851，P<0.01)。胶质瘤组织中PDCD4阳性表达率34.29%(24/70)，明显低于正常脑组织中阳性表达率76.92%(10/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝8.242，P<0.01)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(χ2＝4.953、5.587，P<0.05)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤性别、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ2＝0.026、0.064、0.071、0.021、0.018、0.095，P>0.05)。结论胶质瘤组织中SOX2高表达和PDCD4低表达与胶质瘤的恶性程度和不良预后密切相关，检测SOX2和PDCD4有助于预测可胶质瘤进展及预后。

简介：摘要目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（F = 4.77、4.96、23.12、3.68，P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT3、FT4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（F = 14.77、12.76、16.39，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（F = 7.97、73.86、18.02，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（P均< 0.05）。结论过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。