简介：目的：分析格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效及其对睡眠的改善效果。方法：选取2016年1月至2017年6月前来我院接受治疗的82例2型糖尿病病患,随机分为治疗组和研究组,每组41例。对照组采用胰岛素治疗,研究组选格列美脲＋胰岛素联合治疗,治疗后比较2组患者临床指标及低血糖发生率;比较2组睡眠改善效果。结果：研究组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）等指标均优于对照组,低血糖发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组睡眠改善总有效率为73.17%,显著高于对照组的53.66%（P〈0.05）。结论：格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病疗效佳安全性高,且可显著改善患者睡眠状况,因此值得临床推荐使用。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的：总结非接触式球囊标测系统指导下室性心律失常射频消融术患者的护理方法。方法：回顾分析在非接触式球囊标测系统指导下行室性心律失常射频消融术的2例患者的病例资料，并总结临床护理方法。结果：2例患者均在非接触式球囊标测系统指导下标测到心动过速的靶点，并成功进行射频消融治疗，术后恢复良好。结论：非接触式球囊标测系统是一种较新的技术，对疑难复杂心律失常的射频消融治疗有很好的指导作用，术中及围术期护理有其自身特点，合理的护理措施有利于手术的顺利进行和患者术后康复。

简介：目的探讨功能性大脑半球切除术治疗婴儿性偏瘫伴顽固性癫痫的临床疗效。方法对2例婴儿性偏瘫伴顽固性癫痫的患者行功能性大脑半球切除术,即主要以切除患者中央区和颞叶为主,并行额叶及顶枕叶的白质离断,术后随访观察其临床治疗效果。结果2例患者的癫痫发作均完全控制,较术前无新的神经功能缺失。结论严格把握功能性大脑半球切除术的手术指征,对婴幼儿性偏瘫伴难治性癫痫患者的癫痫发作可起到良好的疗效。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：Thepresentstudywasdesignedtodeterminemicrotubule-associatedprotein-2andsynaptophysinexpressioninthehippocampalCA3regioninaratmodelofmiddlecerebralarteryocclusion.TheratsweretreatedwithacupunctureatBaihui(GV20),Qubin(GB7),andQianding(GV21)points,inadditiontoexercisetraining.Resultswerecomparedwithratsundergoingexercisetrainingonly.TheY-mazemethodandimmunohistochemistryrevealeddecreasederrorfrequencyofpassingthroughY-maze,aswellassignificantlyincreasedmicrotubule-associatedprotein-2andsynaptophysinexpression,intheacupuncturewithexercisetraininggroupcomparedwiththemodelandexercisetraininggroupsafter5weeks.Microtubule-associatedprotein-2andsynaptophysinexpressionsnegativelycorrelatedwitherrorfrequencyofpassingthroughtheY-maze.Theseresultssuggestedthatacupuncturecombinedwithexercisetrainingimprovedlearningandmemoryfunctionsinaratmodelofcerebralinfarction.ThemechanismsofactionwerehypothesizedtobeassociatedwithdendriticorsynapticplasticityintheipsilateralhippocampalCA3region.

简介：2011年7月10日上午，《马丁代尔药物大典》中文第2版（原著第37版）译委会工作会议在化学工业出版社圆满召开。参加会议的有中国药学会医院药学专业委员会主任委员、北京协和医院教授李大魁，首都医科大学教授金有豫，中国药学会医院药学专业委员会荣誉主任委员、北京友谊医院主任药师汤光等40余位知名专家。

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌流后Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA的表达及炎性细胞漫润与神经细胞凋亡的关系.方法将54只Wistar大鼠随机分为二组:假手术组,缺血再灌流组.采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与Bcl-2、Caspase-3mRNA表达.结果Bcl-2表达于缺血再灌流12～24h达高峰,再灌流2～4d呈下降趋势,至16d略高于假手术组;Caspase-3mRNA于缺血再灌流12～24h达高峰,2～4d呈降低趋势,至16d略高于假手术组.结论脑缺血再灌流后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程.Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA表达在抑制细胞凋亡和介导神经细胞损伤等方面起非常重要的作用.

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：目的探讨2q33区段CD28及ICOS基因多态性与多发性硬化（MS）遗传易感性及病情严重程度的关系。方法以来白中国南方汉族人群的83名确诊MS患者（MS组）和110名非自身免疫性疾病患者及健康志愿者（对照组）为研究对象，外周静脉血提取DNA，利用PCR－RFLP技术、琼脂糖凝胶电泳技术分析检测扩增产物CD28及ICOS基因的多态性。免疫荧光双标记流式细胞学法检测2组患者外周静脉血淋巴细胞表面CD28及ICOS表达水平。结果MS组ICOS－2394位点TT基因型频率明显高于对照组（33．7％vs10．9％），T等位基因频率明显高于对照组（56．O％vs30．9％），差异有统计学意义（P＜0．05）。3个位点单核苷酸多态性问无明显联合效应。ICOS－2394多态位点TT基因型与原发进展型（PP）－MS发病相关，而CT基因型与继发进展型（SP）－MS发病无关。3个位点基因型及等位基因频率与MS急性期患病严重程度均无明显相关（P＞0．05）。，MS组外周血淋巴细胞表面CD28及ICOS的表达均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中国南方汉族人群ICOS．2394位点多态性与MS发病相关．其中TT基因型与PP－MS发病相关，而CT基因型与SP－MS发病无关，提示该基因为MS的易感基因。CD28基因多态性与MS患病无关。

简介：目的利用限制性酶切片段长度多态性(RFLP)及变性高效液相色谱法(DHPLC)筛选和鉴定脑胶质瘤易感基因--切除修复鼠缺陷交叉互补基因2(ERCC2)的单核苷酸多态性(SNPs).方法应用PCR扩增179例胶质瘤病人肿瘤及血液标本和44例正常对照组血液标本ERCC2基因第23外显子及其邻近的部分内含子序列,采用限制性酶切及DHPLC技术对扩增片段进行基因变异检测,直接测序不同类型的PCR片段,并与参考序列进行对比分析.结果在此片段中验证了一个已知白种人存在的SNP位点.结论黄种人亦存在rs13181,并影响蛋白编码;可能与胶质瘤的发病有关联.DHPLC相对于RFLP来说是一种高效、经济、简便、可靠的SNPs筛选方法.