简介:食管静脉曲张破裂出血是肝硬化病人的主要并发症和致死原因,内镜下食管静脉曲张套扎术是目前预防和治疗食管静脉曲张破裂出血的有效方法之一。食管静脉曲张套扎术是以内置弹性橡皮环结扎原理为基础,是安全有效、简单易操作的非手术性预防和治疗食管静脉曲张破裂出血的适应方法。2003-03/2005-03我们对48例肝硬化失代偿期食管静脉曲张病人实施了套扎治疗,通过充分的套扎前准备和套扎后各个方面的精心护理,提高了套扎的成功率,降低了术后出血率,现将有关护理情况总结报告如下。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。
简介:背景:肠易激综合衙(IBS)是一种功能性胃肠道疾病,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的:探讨5-羟色胺(5-HT)和5-HT3受体(5-HT3R)在腹泻型IBS(D—IBS)患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法:对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞;以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果:D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多(P〈0.05),但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论:D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多,5-HT3R表达上调,提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一,为D—IBS的治疗提供了分子靶点。
简介:已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.
简介:目的探讨引流管护理对腹腔引流治疗急性胰腺炎效果的影响。方法将我院收治的80例采用腹腔引流的急性胰腺炎患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规护理,观察组在对照组的基础上强化引流管护理,比较两组的引流效果。结果观察组的总有效率髙于对照组,腹痛缓解时间和血清淀粉酶恢复正常时间短于对照组,治疗3d后CRP、中性粒细胞百分比低于对照组,差异有统计学意义(/><0.05)。观察组的引流管并发症少于对照组,引流时间、住院时间短于对照组,护理满意度髙于对照组,差异有统计学意义(/><0.05)。结论加强引流管的护理能够提髙腹腔引流急性胰腺炎的治疗效果,减少引流管相关并发症,有利于推进护理质量的提髙。
简介:目的探讨补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清SOD、MDA和炎性因子水平的影响。方法选择2012年1月至2013年7月消化内科收治的110例溃疡性结肠炎患者纳入研究并按照其就诊顺序随机分为两组,各55例,对照组口服艾迪沙、培菲康胶囊治疗,而观察组在此基础上联合应用补气健脾祛湿方,比较两组治疗效果及血清SOD、MDA和炎性因子的差异。结果观察组总有效率显著高于对照组,而复发率显著低于对照组,且两组间差异具有统计学意义(P〈0.05);两组治疗前TNF-α、CRP和IL-6水平无显著性差异(P〉0.05);而两组治疗后各指标均较治疗前显著降低,且两组间差异有统计学意(P〈0.05);观察组治疗后SOD活力显著升高而MDA水平显著降低(P〈0.05)。结论补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗消化性溃疡的临床疗效明显优于单用西药治疗,适合临床推广和应用。
简介:背景:腹痛是一般人群中最常见的肠道症状,肠易激综合征(IBS)患者的腹痛症状更为严重、频繁,然而其发生机制尚不明确。目的:分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VRI、P物质(SP)和肥大细胞(MC)的变化,探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法:39例IBS患者[腹泻型IBS(IBS—D)21例,便秘型IBS(IBS-C)18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检,行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果:IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组(P〈0.01),IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS—D和IBS—C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关(r=0.553,P=O.009;r=0.592,P=0.010)。结论:IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多,VR1与腹痛评分呈正相关,三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。
简介:背景:胃息肉的检出率逐年增高,其临床症状不明显且有一定癌变倾向。目的:了解胃镜下胃息肉的临床和病理特征。方法:对2010年1月~2013年1月新疆医科大学第一附属医院检出的111例胃息肉患者的内镜、病理资料和手术情况进行回顾性分析。结果:本组老年患者(≥60岁)为胃息肉高发人群(56.8%);单发性息肉80例(72.1%),多发性息肉31例(27.9%);息肉主要位于胃体(52.3%);息肉直径≤0.5cm多见(69.4%);息肉类型主要为增生性息肉(40.5%)和炎性息肉(33.3%)。息肉治疗以活检钳钳除30例,内镜黏膜下注射0.9%NaCl溶液联合高频电切摘除54例,内镜下黏膜切除术(EMR)治疗6例,内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗4例,余17例行外科手术治疗。12例患者接受随访,其中2例复发。结论:胃息肉直径较小,多为单发;息肉主要位于胃体,以增生性息肉和炎性息肉为主;治疗方式多选择内镜下切除,息肉切除后有复发的可能性,应加强随访。
简介:背景:单气囊小肠镜(SBE)作为一种较新的小肠检查手段,在可疑小肠疾病中的临床价值需进一步探讨。目的:评价SBE在可疑小肠疾病诊疗中的价值。方法:回顾性总结2011年7月-2013年10月成都军区总医院接受SBE检查的73例患者共81例次检查的资料,分析SBE的适应证以及对可疑小肠疾病的诊断和治疗效果。结果:81例次SBE检查中,不明原因消化道出血33例次(40.7%),不全性肠梗阻29例次(35.8%),慢性腹痛或腹泻19例次(23.5%)。SBE经口插镜深度平均为230cm,经肛平均为100cm。SBE的阳性诊断率为67.9%,检出病变主要包括小肠溃疡、小肠炎症、小肠肿瘤和小肠息肉等。镜下治疗8例,其中止血治疗5例,息肉切除3例。无严重并发症发生。结论:SBE是可疑小肠疾病的有效诊疗手段,其主要适应证为不明原因消化道出血和不全性肠梗阻。
简介:目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。
简介:背景:具核梭杆菌(Fn)是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的:探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法:构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果:Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P〈0.05),上清液中TNF-α含量显著升高(P〈0.05),穿膜淋巴细胞数量明显增多(P〈0.05)。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低(P〈0.05)。与对照组相比,miR-181bmimics+Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低(P〈0.05);而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高(P〈0.05)。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论:Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。