简介：目的探讨Humanin（HN）及衍生物[Gly14]-humanin（HNG）在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只，随机分为假手术组（9只）、β淀粉样蛋白（Aβ）模型组（15只）、HN治疗组（30只）和HNG治疗组（30只）。HN组又分为10μmol／LHN组和100μmol／L，HN组，HNG组又分为10nmol／LHNG组和100nmol／LHNG组，4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol／LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol／LHN组（P〈0．05）；3、7、14天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol／LHNG组（P〈0．05）。3天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol／LHN组（P〈0．05）。结论在体内，HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达，这种改变有时间及剂量依赖性，证实了它们具有神经保护作用。

简介：摘要目的比较特发性肺间质纤维化（IPF）与继发于结缔组织病的肺间质病（SPF）的临床表现以及治疗预后的差异。方法选取2014年7月至2015年12月期间在我院诊治的50例IPF和50例SPF病患者临床资料为研究对象，比较两组患者临床表现和治疗效果。结果结缔组织病的肺间质病患者病程明显短于特发性肺间质纤维化患者，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者临床症状均为咳嗽、气短，并且IPF比SPF症状和体征多见，差异有统计学意义（P<0.05）；多发性肌炎较早出现SPF，SPF常见发病原因为干燥综合征、多发性肌炎、类风湿性关节炎和系统性硬化症；SPF多为胸膜受累，IPF多为网状阴影，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在临床诊断肺间质疾病时，应该重视影像学和肺功能检查，以免耽误病情。对于胸膜受累者，应该首先考虑SPF。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的：探讨螺内酯对老年人轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响。方法：选择老年轻度心力衰竭患者（NYHA心功能分级为Ⅰ～Ⅱ级）67例为观察组，再随机分为常规治疗组（33例）和螺内酯组（34例）；另健康对照组20例，治疗前和治疗3个月时采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基半端肽（PⅢNP）和血浆脑钠肽（BNP）浓度，并应用心脏彩超测定心功能变化。结果：观察组血清PⅢNP和血浆BNP浓度均高于对照组（P〈0．01）；3个月后与治疗前比较：螺内酯组血PⅢNP和BNP均明显下降（P〈0．01）；且较常规治疗组亦明显下降（P〈0．05，〈0.01）。结论：在老年人轻度心力衰竭患者小剂量螺内酯治疗可以起到抗心肌纤维化、改善心功能的作用。

简介：摘要：目的观察降纤酶对伴有纤维蛋白原增高的老年脑供血不足患者的治疗效果及其对凝血机制的影响。方法1997年3月至1999年6月在我院住院的老年脑供血不足患者82例，男性54，女性28，年龄55～80岁，平均68岁：随机分为降纤酶治疗组52例，川芎嗪组30例，两组分别进行临床疗效、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、部分凝血活酶时间(AfyIT)及D一二聚体的检测：另有8例川芎嗪治疗无效后改用降纤酶治疗．．结果降纤酶对脑供血不足患者的疗效好、起效时间短，显著优于川芎嗪(P<0、01)．降纤酶组治疗后FIB下降显著(P<0．01)，而川芎嗪组治疗前后FIB无明显变化：降纤酶组治疗后PT、APTT均显著延长(P<0．01)，D-二聚体水平显著增高(P<0．01)，而川芎嗪组无明显变化川芎嗪治疗无效的8例患者用降纤酶治疗后6例得到明显好转或治愈。而且用降纤酶治疗无不良反应，无明显出血倾向结论降纤酶对FIB增高的老年脑供血不足患者疗效好、起效快，短期应用较为安全。

简介：目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原（Fg）、D-二聚体（D-D）的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛（UAP）44例,急性心肌梗死（AMI）37例,稳定性心绞痛（SAP）35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高（P〈0.01）;且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者（P〈0.01）。急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UAP）组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛（SAP）组及非冠心病组明显升高（P〈0.01）。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。

简介：目的探究心脏磁共振T1Mapping成像与细胞外容积（ECV）在评估扩张型心肌病（DCM）心肌纤维化中的应用.方法选取2015年11月~2017年3月于成都市第五人民医院放射科检查的63例DCM患者作为DCM,另选取52例健康者作为对照组,所有受试者均进行T1Mapping成像与延迟钆增强扫描,比较两组左心室质量指数、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVEDI）、每搏输出量、心率变化.根据DCM组患者是否出现延迟强化（LGE）分为LGE组与非LGE组,分别比较DCM组和对照组、LGE组和非LGE组的增强前T1值、增强后5min、15min、30min的T1值、细胞外容积（ECV）值.构建受试者工作特征（ROC）曲线,分析增强前TI、ΔTI、ECV区分DCM组与对照组的曲线下面积（AUC）并比较TI、ΔTI、ECV的诊断效能.结果DCM组左心室质量指数、LVEDV、LVEDI均高于对照组,LVEF、每博输出量均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.两组患者心率比较差异无统计学意义（P〉0.05）.DCM组增强前T1、增强后5min、15min、30minT1值、ECV值均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.DCM组中LGE组43例,非LGE组19例,LGE组增强前T1、增强后5minT、15min、30minT1、ECV均高于非LGE组,差异有统计学意义（P〈0.05）.ROC曲线区分DCM组和对照组,ECV的AUC值高于ΔTI和增强前T1.增强前TI、ΔTI、ECV区分两组的敏感度、准确率对比,差异有统计学意义（P〈0.05）.ECV敏感度、准确率高于增强前T1,差异有统计学意义（P〈0.05）,ΔTI和ECV敏感度、准确率对比,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论心脏磁共振T1Mapping和ECV技术在评估均DCM心肌纤维化中具有较高的应用价值.

简介：目的研究β-纤维蛋白原-455G/A（βFg-455G/A）基因多态性对血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）等方法,检测DNA样品的βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组（P〈0.05）。病例组血浆Fg水平明显高于对照组（P〈0.01）,病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高（P〈0.05）。结论βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。