简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：由于炮弹、航弹、导弹、地雷等爆炸性武器在现代战争中广泛使用，爆炸伤的发生率居于所有战伤伤类的首位，高达60％-90％。平时爆炸伤多见于易爆物在制造、储存、运输过程中发生的意外爆炸、煤矿、锅炉事故、恐怖分子袭击等。爆炸是固、液体快速发生物理、化学反应转化为气体时能量释放。

简介：目的探讨重型颅脑损伤长期意识障碍患者磁共振成像（MRI）表现与预后的关系。方法收集珠江医院神经外科自2003年1月至2008年8月收治的66例重型颅脑损伤后意识障碍超过2周的患者的头部MRI资料，统计MRI横断位扫描T2WI像中脑干、丘脑、基底前脑、胼胝体、大脑皮层下及大脑皮层等区域的异常信号表现，以颅脑损伤后6个月患者是否清醒分为清醒组与非清醒组，运用Logistic回归分析计算患者头部MRJ中的损伤灶位置与清醒与否的OR值，明确对预后有影响的独立危险因素。结果头颅MRI中脑干腹侧及背侧、双侧基底前脑、双侧丘脑、胼胝体、双侧大脑额叶区域损伤和未损伤患者在清醒组与非清醒组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析显示脑干背侧损伤、丘脑右侧损伤、胼胝体损伤是影响预后的独立危险因素。结论MRI表现可较客观、准确地反映脑损伤程度和预测患者的预后，脑干中上段背侧、胼胝体、丘脑有损伤灶的患者预示着难以清醒。

简介：目的:观察并总结肝郁气型失眠多导睡眠图特点,总结肝郁气滞型药物治疗后中医证候评分以及多导睡眠图中各个分期指标的变化。方法:选取2018年1月至2019年1月长春中医药大学附属医院脑病科门诊就诊的肝郁气滞型失眠患者120例,采用随机数字表法分为观察1组、观察2组和对照组,观察1组采用疏肝解郁、清心安神药物,观察2组采用疏肝解郁、清心安神药物配合穴位贴敷,对照组采用右佐匹克隆片治疗。应用多导睡眠监测系统检测多导睡眠图特点,并对3组监测数据进行统计分析。结果:观察2组中医证候量化积分总分较观察1组减少,差异有统计学意义(P<0.05);在总睡眠时间、睡眠效率、觉醒次数、REM时间、S1期及所占百分比、S3期及所占百分比方面,观察组改善情况明显优于对照组;观察2组的总有效率为90%,在临床总体疗效方面优于对照组(80%)。结论:肝郁气滞型失眠在多导睡眠监测中具有睡眠潜伏期时间长,总睡眠时间少,睡眠效率低,觉醒次数增多,清醒时间延长,睡眠周期少的特点。PSG睡眠进程和睡眠结构参数可以作为肝郁气滞型失眠的量化指标,疏肝解郁、清心安神药物配合穴位帖敷法治疗肝郁气滞型失眠安全、有效,值得推广。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。

简介：目的探讨磁共振磁敏感加权成像（SWI）对轻型颅脑损伤（MTBI）患者的诊断价值。方法回顾分析32例MTBI患者（格拉斯哥昏迷量表评分13~15分）的临床资料。患者伤后1周内给予头部CT、MRI及SWI检查,结合CT及相位图排除气体、血管和颅底伪影后,SWI图上的低信号为脑内挫伤出血灶。分别记录MRI常规序列和SWI探查到的病灶数目、发生部位,并结合临床症状进行分析。结果SWI对脑外伤微小挫伤出血灶检查阳性率明显高于CT及MRI普通序列扫描,特别是在伤后出现晕厥昏迷史或持续性出现临床症状的患者中更为明显。结论SWI比常规CT及MRI对MTBI患者脑内微小挫伤及出血灶的检出有更高的准确性和客观的诊断价值,并对指导临床治疗及判断预后有重大意义。

简介：目的探讨纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效，总结临床经验。方法60例重度颅脑损伤病人随机分成3组，每组各20例。各组均常规治疗外，A组并接受纳络酮联合早期高压氧治疗；B组并接受早期高压氧治疗；C组（空白对照组）不接受其它治疗。观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化及进行GCS和残疾分级量表评定。结果A组病人生命体征较快恢复稳定，伤后一周内A组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较B组和C组减少，但无统计学差异（可能是样本太小之故）。伤后3个月GCS及残疾分级量表评分显著高于B、C组（P〈0．05）。结论本结果提示纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤可以降低病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复。

简介：目的观察早期机械通气对重型颅脑损伤合并急性呼吸功能障碍的疗效.方法对24例重型颅脑损伤合并急性呼吸功能障碍的患者除常规治疗外,早期施行机械通气治疗,监测患者动脉血PH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)等指标的变化及观察临床表现.结果机械通气治疗后较治疗前PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2均有显著改变(P＜0.05),临床生命体征亦有明显好转.结论早期机械通气是治疗重型颅脑损伤合并急性呼吸功能障碍的有效方法,对纠正低氧血症、高碳酸血症具有明显作用.

简介：目的同步考量脑损伤后大鼠与认知功能较为密切的脑区N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）表达与认知功能的变化。方法参照Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型，伤后1d，2d，4d，7d1）．2免疫组化SABC法检测大鼠额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1表达，以行走实验、平衡实验及记忆功能测定评估大鼠认知障碍变化。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2d认知障碍最严重，分别于伤后3，7d基本恢复正常。轻型、中型脑损伤组脑额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1均于伤后1d升高，于2d降至较低水平后再呈缓慢增高趋势，与认知障碍变化趋势呈同步变化，且中型脑损伤组NMDAR1表达高于假手术组与轻型脑损伤组（P〈0．05）。结论大鼠经创伤性脑损伤后，额叶皮质、海马区、基底前脑区细胞中的NMDAR1含量和损伤后认知障碍的变化趋势有相似性；创伤性脑损伤后表达增加的NMDAR1对大鼠认知功能有加重损害作用。

简介：中枢性低钠血症和相关激素的分泌异常是急性重型颅脑损伤和神经外科术后患者常见的并发症,二者能加重病情的危重程度,增加死亡率.中枢性低钠血症主要分为抗利尿激素分泌不当综合征和脑性盐耗综合征两种.二者临床表现相似,但由于病因不同,因而诊断和治疗原则上存在明显的区别,正确的诊断和治疗对于患者的预后具有重要意义.异常分泌的激素包括胰岛素、甲状腺激素、皮质激素、性腺激素等,临床上可以通过激素的异常分泌水平对患者的预后作出判断,同时可以据此作出正确的治疗.

简介：重型颅脑损伤患者因意识障碍,生理反射减弱或消失等因素,导致不能有效地将呼吸道内的分泌物和异物排出,常因呼吸道梗阻而加重原发性损伤或死亡,故保持呼吸道通畅是救治中的关键因素之一.Frenst等分析116例入院时神志尚清的头部损伤患者最终死亡的原因,发现74%死于低氧血症、低血压及延误治疗等.而导致低氧血症最常见的因素之一是呼吸道不畅.本文分析了94例(1998年至2004年)重型颅脑损伤患者救治情况,认为早期保持呼吸道通畅,尤其对气管切开若无手术禁忌证应持积极态度,可以明显提高救治成功率.

简介：病例患者，男，68岁。2011年7月10日16：00左右在马路上骑电动车不慎摔倒，被一棒状硬物从右眼的眶上缘刺入颅内，当即昏迷，急诊送来我院。检查：神志昏迷，GCS评分5分，血压137／85mmHg，呼吸25次／分，脉搏90次／分，双眼上眼睑皮肤挫伤，右眼眶上缘有木质棒状异物外露，右眼结合膜、球结膜外露，眼球外突，右侧瞳孔直径2．5mm，无光反射，左侧瞳孔直径2．5mm，光反射迟钝。鼻腔及外耳道无出血。

简介：目的初步探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对脊髓损伤后神经功能恢复和神经修复的影响。方法体外培养BMSCs，改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型，经尾静脉移植Brdu标记的BMSCs，损伤后24h、移植后1、3、5周评价实验动物的神经功能状况，并检测BMSCs在体内迁移、存活以及分化情况，电子显微镜观察组织形态学变化。结果移植的BMSCs在宿主损伤脊髓中聚集并存活，3～5周后有部分移植细胞表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝蛋白（NF）、微管相关蛋白（MAP2）；BMSCs静脉移植组大鼠运动功能改善，BBB评分高于对照组（P〈0．05）；5周后组织学观察，与对照组相比移植组损伤区脊髓结构较完整。结论BMSCs经静脉移植后可向脊髓损伤处聚集并存活分化，促进神经修复及神经功能的恢复。

简介：脑出血是神经科常见的疾病之一，部分患者出血量较大，来院时即已处于脑疝期，病情危重，往往存在血凝、生化等多项指标异常，存在血流动力学紊乱，对手术耐受性差，因此手术死亡率高，术后并发症多，术后部分患者死于严重并发症。损伤控制外科（damagecontrolsurgery，DCS）理念1983年由Stone^[1]首先提出，主要针对严重创伤患者，

简介：目的运用心肌超声造影技术、应变率显像技术评价急性脑损伤时心肌功能、心肌各节段微循环灌注情况。方法建立18只犬急性颅脑损伤模型,于伤前及伤后6h、1d、3d利用实时心肌声学造影、应变率显像技术检测动物模型左室长轴方向各节段心肌应变率和由心肌再灌注后的时间-密度曲线得出的心肌显像峰值强度、平均斜率及局部心肌血流量等指标。结果3只犬于伤后6h即出现节段性心肌应变率、心肌显像峰值强度、平均斜率及局部心肌血流量等指标的减低,另有12只犬均在3d内出现相应指标的改变。结论急性脑损伤后,应激状态下中枢性心功能不全易导致心肌损伤继而并发脑心综合症,且多于伤后3d内发病。声学造影技术及应变率显像技术可为临床早期发现心肌损伤及心肌功能异常提供有效指标。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：目的探讨早期肠内营养对重型颅脑损伤患者救治的效果。方法将我院2006年8月至2007年4月收治的58例入选病例随机分为治疗组和对照组，治疗组27例早期应用肠内营养乳剂治疗，对照组31例按传统方法鼻饲流质，其余治疗两组无差异。分析两组病人的营养指标、并发症及预后情况。结果治疗组27例病人中，除1例因发生较重的并发症而暂时中断肠内营养外，其余病例均顺利接受了早期肠内营养，其营养指标及预后均明显优于对照组（P〈0.05），且并发症明显减少。结论肠内营养方便、经济、并发症少，可以提供患者所需要的营养素，增强免疫，减少感染；绝大多数病人能顺利接受早期肠内营养支持治疗；早期胃肠内营养在重型颅脑损伤病人的治疗中非常重要，可明显降低致残率和死亡率，应高度重视。

简介：目的探讨轻中度颅脑损伤（TBI）后凝血功能变化与手术预测之间的关系。方法2013年10月～2015年9月在我院治疗的55例轻中度TBI患者,根据住院期间是否需要开颅手术分为手术组（8例）和非手术组（47例）。比较两组患者入院时血小板计数、纤维蛋白降解产物（FDP）、国际标准化比值（INR）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原和D-二聚体之间的差异。结果手术组患者凝血功能明显低于非手术组,其中APTT、FDP和D二聚体明显低于非手术组（P〈0.05～0.01）;而两组血小板计数、INR和纤维蛋白原比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论轻中度TBI患者凝血功能障碍和异常纤维蛋白原溶解与手术预测相关;临床应将其用于预测TBI患者的手术需要及预后。

简介：目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白（Aβ）及其生成关键酶β-分泌酶（BACE）表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。