简介：脂肪间充质干细胞（Adipose-DerivedStemCells，ADSC）是来源于脂肪组织的多能干细胞，具有自我更新和多向分化能力，并能分泌多种生物活性因子，在组织损伤、修复方面蕴含着广阔的应用前景。近年来，ADSC在抗皮肤老化方面的作用也被证实。本文就ADSCs在皮肤抗皱、美白、促进毛发再生、增强组织修复能力等方面的研究现况进行综述。

简介：终末期肝病的治疗十分棘手，原位肝移植一直被认为是最理想的方法，但由于缺乏供体、费用昂贵、手术风险大、手术后存在免疫排斥反应等因素限制了其广泛应用。自1999年以来，Petersen等、Theise等和Alison等的研究相继指出，骨髓干细胞能够在鼠肝内转化成为肝卵圆细胞甚至成熟的肝细胞和胆管细胞，并证明了在接受过骨髓移植或肝移植的患者体内这种现象也同样存在。随后，大量实验研究结果证明，BM—MSCs无论在动物体内、体外还是人类都可以在适当的条件下分化为成熟的有功能的肝细胞，并能改善肝损伤机体的肝功能，这为终末期肝病的治疗提供了新的思路。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对慢性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及被膜下治疗组、门静脉治疗组、尾静脉治疗组五组，每组均10只。治疗后取胰腺组织分别行病理检查，并进行PKH26、Pax4、Ngn3基因，表面标记物PKH26＋/Pax4＋，PKH26＋/Ngn3＋双阳性及α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、白细胞介素(IL)-10的表达水平检测。结果治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组胰腺组织中PKH26，Pax4，Ngn3的表达高于模型组及空白对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，而三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组可见PKH26＋/Pax4＋，PKH26＋/Ngn3＋双阳性表达，且三个治疗组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平低于模型组，IL-10的表达水平高于模型组，差异均具有统计学意义(均P<0.05)，而三个治疗组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论BMSCs对慢性胰腺炎大鼠胰腺损伤有修复作用，其机制可能与BMSCs定植归巢于受损胰腺、诱导分化为胰系细胞，并通过旁分泌作用抑制炎症反应有关。

简介：摘要：目的 分离培养经血来源间充质干细胞 (Menstrual Blood-Derived Mesenchymal Stem Cells， MenMSCs)，检测胚胎干细胞转录因子 (octamer-binding transcriptionfactor- 4， Oct4）的表达。方法 通过密度梯度离心和差速帖壁法分离间充质干细胞，体外传代培养，通过倒置相差显微镜观察细胞的粘附、生长情况。取对数生长期的细胞在酶标仪 450nm波长处检测吸光度值，绘制细胞生长曲线 ，有限稀释法观察克隆形成，免疫细胞化学方法检测干细胞表面标志的表达。结果 经血间充质干细胞在体外培养体系中增殖迅速，免疫细胞化学染色Oct4、 CD44阳性。结论 经血间充质干细胞增殖能力强，具有成体干细胞和胚胎干细胞的特性。

简介：摘要：近年来，随着我国科技实力的不断增强，骨组织工程飞速发展，为骨修复带来了全新的期盼。骨髓间充质干细胞是骨组织工程中的种子细胞，通过诱导骨髓间充质干细胞定向分化为软骨细胞能够有效治疗骨关节炎、软骨缺损等疾病，由于骨髓间充质干细胞在分化过程中不仅涉及众多信号通路，并且还会受到蛋白质、药物、RNA以及基因等多种因素的影响，因此，为进一步提升骨髓间充质干细胞在科学研究和临床中的应用效果，本篇文章将依据国内外的相关研究，对骨髓间充质干细胞成软骨分化机制的研究进展展开综述。

简介：摘要：近年来，随着我国科技实力的不断增强，骨组织工程飞速发展，为骨修复带来了全新的期盼。骨髓间充质干细胞是骨组织工程中的种子细胞，通过诱导骨髓间充质干细胞定向分化为软骨细胞能够有效治疗骨关节炎、软骨缺损等疾病，由于骨髓间充质干细胞在分化过程中不仅涉及众多信号通路，并且还会受到蛋白质、药物、RNA以及基因等多种因素的影响，因此，为进一步提升骨髓间充质干细胞在科学研究和临床中的应用效果，本篇文章将依据国内外的相关研究，对骨髓间充质干细胞成软骨分化机制的研究进展展开综述。

简介：摘要：手术和药物治疗是宫腔粘连目前常用治疗手段，但每种治疗方法均有局限性，临床上不断探索新的治疗方法，间充质干细胞属于研究的热点，这种细胞为多能干细胞，能实现自我更新与多向分化能力，可用于多种疾病的治疗，近年有研究将上述细胞用于治疗宫腔粘连。本文对间充质干细胞治疗宫腔粘连的研究进展作综述。

简介：摘要：新冠肺炎是一种由新型冠状病毒感染引起的传染性疾病，其危害性不容小觑。在新冠肺炎疫情发生以来，全球各国陆续开展了针对新冠肺炎的临床救治工作，取得了一定的成果，但其感染性强，且感染后重症患者病死率较高。间充质干细胞（Mesenchymal stem cells, MSCs）是一种多潜能细胞，具有强大的免疫调节、组织损伤修复与再生的生物学功能。因此，未来 MSCs在新冠肺炎重症患者的治疗中将会发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）对肝星状细胞（HSC）的直接接触调节作用。方法建立HSC及BMSC共培养系（共培养组），共培养72 h后通过流式细胞术分离细胞，采用Western blot分别检测共培养组HSC中Notch通路相关受体（Notch1、Notch2、Notch3及Notch4）及BMSC中Notch相关配体（Dll1，Dll3，Dll4，Jag1及Jag2）的表达情况，以单独培养HSC及BMSC为对照组。两组蛋白表达比较采用t检验。结果共培养组中Notch1表达量为1.85±0.34，明显高于对照组的0.98±0.25（t=4.235，P<0.05）；而Notch3表达为0.40±0.12，明显低于对照组的1.00±0.08（t=-7.971，P<0.05）；Notch相关配体Jag1表达为2.03±0.30，明显高于对照组的0.99±0.13（t=6.386，P<0.05）。结论BMSC可能通过Jag1结合Noch1以直接接触机制调控HSC。

简介：目的：骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells，BMSCs）具有向多种组织分化的潜能，在多种疾病的治疗取得了很大的进展。在缺血性心脏疾病中，BMSCs能明显改善心脏的功能。本研究的目的为BMSCs是否能够对心肌细胞的电生理产生影响。方法：共培养大鼠BMSCs和新生乳鼠心肌细胞；采用冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗塞模型；

简介：摘要目的研究体外培养的骨髓间充质干细胞(MSCs)在特定的条件下诱导分化为成骨细胞。方法从骨髓血中提取MSCs，在含10%胎牛血清，地塞米松、β-甘油磷酸钠和维生素C的条件培养基培养的DMEM培养基中培养，放免法检测骨钙蛋白。比色法检测碱性磷酸酶、vonKossa法钙结节染色。结果MSCs诱导培养后碱性磷酸酶、钙结节、骨钙蛋白表达明显增强。结论MSCs在一定条件下能诱导分化为成骨细胞，能作为骨组织工程的种子细胞应用于临床治疗。

简介：目的建立可行的人骨髓间充质干细胞（humanmarrowmesenchymalstemcells,hMSCs）的培养方法,并对其生物学特性进行初步研究。方法于2013年1月—2014年6月采用密度梯度离心法和贴壁法分离培养hMSCs,用免疫组织化学（免疫组化）法鉴定表面标志并分析其核型,光镜观察其生长和形态变化。结果本实验分离的hMSCs纯度高、贴壁好,以长梭形为主,至少在传代培养6代内增殖快,性状稳定。免疫组化染色显示hMSCs表达CD29和CD44,不表达CD45及CD34,核型正常。结论密度梯度离心法可获得增殖活跃且纯度较高的hMSCs,有特征性表型,适合体外较长期的培养hMSCs。

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：【目的】研究人骨髓间充质干细胞（humanbonemarrowstromalcells，hBMSCs）治疗大鼠脊髓损伤的可行性。【方法】从人的骨髓中分离、培养骨髓间充质干细胞。制作大鼠脊髓半横断模型，按照试验分组分为单纯损伤组和hBMSC移植组。术后按照不同时间点评价损伤和移植后的大鼠运动功能。6周后处死大鼠，分别观察两组大鼠损伤区域血管生长情况、营养因子表达情况以及移植细胞的轴突生长情况。【结果】免疫荧光检测发现，移植后6周，病变部位产生新轴突，hBMSCs移植组比单纯损伤组有更多的神经丝蛋白（neurofilaments，NF）的信号。透射电镜检查发现hBMSCs组有大量的新生轴突和血管。单纯损伤组中，仅检测到极少量的新轴突生长。采用Real-timePCR检测脊髓组织里的神经营养因子，显示移植hBMSCs可以使脊髓组织中神经营养因子的表达增加。移植hBMSCs后脊髓组织转录神经营养因子3（neurotrophin-3，NT-3）与血管内皮生长因子，（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的mRNA量在移植术后第2、3周明显高于单纯损伤组。移植hBMSCs的大鼠的BBB评分从损伤后第1周至第8周都比单纯损伤组大鼠的评分高，二者具有统计学差异。在损伤后的第4、6周所做的运动诱发电位结果表明，移植hBMSCs得大鼠的潜伏期与对照组相比明显缩短。【结论】hBMSCs具有促进神经功能恢复作用，其机制可能为hBMSCs在体内促进营养因子和VEGF表达和分泌，进而促进轴突再生和血管生成，使损伤的神经功能更好地恢复。

简介：目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路抑制剂SB431542在体外对人牙龈间充质干细胞(hGMSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:组织块法原代培养hGMSCs,采用流式细胞术检测表面标志物,然后给予不同浓度(0、0.1、1、10μmol/L)SB435142处理,CCK-8及流式细胞仪分别检测增殖活性及凋亡比例;成骨培养基分组诱导培养21d后,进行茜素红染色,检测成骨分化;hGMSCs给予1μmol/LSB431542处理,采用Westernblot检测成骨诱导过程中的成骨相关蛋白的表达及TGF-β信号通路信号分子的变化。结果:原代培养的hGMSCs高表达CD105、CD90和CD73,而阴性表达CD14、CD34、CD19、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)。与对照组相比,各处理浓度SB431542并不引起hGMSCs凋亡率的明显改变(P>0.05)。而10μmol/LSB431542作用于hGMSCs第7天时,细胞增殖能力较对照组降低(P<0.05)。1μmol/LSB431542能显著增加hGMSCs矿化结节的形成(P<0.05),且在成骨诱导11d后,Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于对照组及空白组(P<0.05)。成骨诱导30、60min时,SB431542处理组的TGF-β信号通路下游Smad3信号分子磷酸化水平明显被抑制(P<0.05)。结论:SB431542可能通过抑制成骨分化过程中Smad3的磷酸化水平来诱导hGMSCs体外成骨。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的调节作用。方法取SPF级8周龄SD雄性大鼠45只，采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食建立DR大鼠模型，期间每周测量大鼠空腹血糖(FBG)和体质量，采用眼底血管造影观察视网膜血管走行和渗漏情况。将40只建模成功大鼠按照随机数字表法随机分为模型组和hUC-MSC注射组，每组20只；另选取20只正常大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液并常规饲养，作为对照组。hUC-MSC注射组玻璃体内注射hUC-MSC，对照组和模型组玻璃体内注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。采用荧光金(FG)逆行示踪标记RGCs观察存活RGCs数目；采用苏木精-伊红染色观察视网膜病理学变化；采用TUNEL法观察RGCs凋亡情况；采用Western blot法检测视网膜组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达量。结果未造模大鼠FBG维持在正常水平，体质量随时间逐步增长，视网膜血管走行正常，无荧光素渗漏；造模大鼠FBG维持在较高水平，体质量增长缓慢，且于造模2周开始随着病程延长，体质量逐渐下降，视网膜远端血管发生扭曲，可见毛细血管荧光素渗漏，渗漏面积较大。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度分别为(2 136.10±215.17)、(849.40±167.82)和(1 549.20±183.26)个/mm2，总体比较差异有统计学意义(F＝115.218，P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度明显低于对照组，hUC-MSC注射组RGCs密度明显高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组视网膜结构清晰，层次分明，RGCs形态完整，数目较多；模型组RGCs数量明显减少，出现核固缩，RGC层变薄萎缩；hUC-MSC注射组视网膜结构较完整，RGCs数较模型组多。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率分别为(2.16±1.11)%、(43.47±2.26)%和(20.75±2.18)%，总体比较差异有统计学意义(F＝445.159，P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率明显高于对照组，hUC-MSC注射组RGCs凋亡率低于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、模型组和hUC-MSC注射组视网膜组织Bax、Bcl-2和p-p38MAPK蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F＝30.982、12.526、73.158，均P<0.01)；模型组和hUC-MSC注射组Bax和p-p38MAPK蛋白相对表达量明显高于对照组，Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；hUC-MSC注射组Bax、p-p38MAPK蛋白相对表达量明显低于模型组，Bcl-2蛋白相对表达量明显高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组p38MAPK蛋白相对表达量总体比较，差异无统计学意义(F＝1.182，P＝0.322)。结论hUC-MSC玻璃体内注射可抑制DR模型大鼠RGCs凋亡，保护视网膜结构，其可能是通过抑制p38MAPK信号通路发挥抗细胞凋亡作用。

简介：本研究观察人树突状细胞（dendriticcells，DC）来源的外泌体（DC—derivedexosome，DCex）对人骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSC）成骨分化的影响。采用超速离心法从树突状细胞培养上清中获取DCex，应用电子显微镜观察DCex形态并通过流式细胞术检测和鉴定其细胞来源。取第3代MSC，设3组培养诱导体系：①对照组：d—MEM基础培养液组；②实验组：d—MEM基础培养液＋DCex（10μg/m1）组；③α-MEM基础培养液＋标准诱导剂组。采用荧光实时定量PCR、琼脂糖凝胶电泳检测各组成骨分化转录因子Runx2mRNA的表达情况，并进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测。另外，荧光染料DiI标记DCex，应用共聚焦显微镜观察DCex进入MSC的过程。结果显示，在电子显微镜下DCex呈典型的圆形或椭圆形膜层结构，直径为40—100nm，并表达DC细胞的标志物CD83，CD86，CD80和HLA—DR。在DCex处理MSC后6h时，可在共聚焦显微镜下观察到进入到MSC胞质内的DCex，随着作用时间延长，细胞荧光强度增加。按组培养第7天，DCex实验组Runx2表达较对照组增高，差异有统计学显著性（P〈0．05）；MSC培养第14天，DCex组ALP含量OD值与对应蛋白比为2．22±0．27，显著高于阴性对照组（1．20±0．21）（P〈0．01），但低于标准诱导组（3．22±0．24）（P〈0．05）。结论：DCex可以促进MSC向成骨细胞分化，其且体机制仍需讲一步研穷证实．

简介：摘要目的观察并比较脐带间充质干细胞（MSC）及其条件培养基（MSC-CM）对脓毒症小鼠肠道菌群的调节作用。方法将28只6~8周龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）、脓毒症+MSC干预组（CLP+MSC组）、脓毒症+MSC-CM干预组（CLP+MSC-CM组），每组7只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症小鼠模型；Sham组不进行盲肠结扎和穿孔，余操作同CLP组。CLP+MSC组和CLP+MSC-CM组术后6 h分别经腹腔注射0.2 mL 1×106 MSC和0.2 mL浓缩MSC-CM；Sham组和CLP组腹腔注射0.2 mL无菌磷酸盐缓冲液（PBS）。通过组织苏木素-伊红（HE）染色及结肠长度评估组织病理学改变，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清炎症因子水平，通过流式细胞术检测腹腔巨噬细胞极化表型，通过16S rRNA测序分析肠道菌群。结果与Sham组比较，CLP组小鼠肺组织出现显著炎症病变，结肠长度明显缩短（cm：6.00±0.26比7.11±0.09），血清促炎因子白细胞介素-1β（IL-1β）水平显著升高（ng/L：432.70±17.68比353.70±17.01），腹腔巨噬细胞F4/80+比例显著升高〔（68.25±3.41）%比（50.84±4.98）%〕，抗炎型巨噬细胞F4/80+CD206+比例显著降低〔（45.25±6.75）%比（66.66±3.36）%〕，肠道菌群α多样性sobs指数显著降低（118.50±23.25比255.70±6.87），物种组成结构改变，与转录、次生代谢物生物合成及运输与代谢、糖类运输与代谢、信号转导功能相关的菌群的相对丰度显著降低（均P<0.05）。与CLP组比较，MSC和MSC-CM干预可不同程度地减轻小鼠肺组织和结肠组织病理损伤，延长结肠长度（cm：6.53±0.27、6.87±0.18比6.00±0.26），降低血清IL-1β的水平（ng/L：382.10±16.93、343.20±23.61比432.70±17.68），降低腹腔巨噬细胞F4/80+比例〔（47.65±3.93）%、（48.68±2.51）%比（68.25±3.41）%〕，增加腹腔抗炎型巨噬细胞F4/80+CD206+比例〔（52.73±5.02）%、（66.38±4.73）%比（45.25±6.75）%〕，上调肠道菌群α多样性sobs指数（182.50±16.35、214.00±31.18比118.50±23.25），且以MSC-CM组变化最显著（均P<0.05）。同时，MSC和MSC-CM干预可重塑肠道菌群的物种组成，并表现出相关菌群相对丰度升高的趋势。结论MSC和MSC-CM均可改善脓毒症小鼠组织炎症损伤，调节肠道菌群，且MSC-CM的干预效果优于MSC。

简介：摘要目的观察脐带间充质干细胞分泌的外泌体对骨性关节炎模型大鼠疼痛行为、软骨修复及背根神经节(DRG)中转录激活因子3(ATF-3)及生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响，并探讨外泌体治疗关节炎疼痛的可能机制。方法采用随机数字表法将54只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和外泌体组，每组18只，除假手术组外，其余2组均于左后肢膝关节腔注射4 mg/50 μl单碘乙酸钠(MIA)建立疼痛模型，假手术组大鼠关节腔注射50 μl生理盐水作为对照。造模14天后，假手术组和模型组大鼠左后肢膝关节腔注射50 μl生理盐水，外泌体组大鼠注射50 μl外泌体。于造模前1天、造模后第7、14天及给药后第7、14、28天对各组大鼠机械痛阈和热痛阈进行测定；于测试后取出相应时间点DRG，采用免疫蛋白印迹法检测ATF-3及GAP-43表达情况；并取出相应时间点各组大鼠膝关节，采用苏木素伊红(HE)染色检测软骨修复情况。结果与模型组比较，外泌体组在给药后第7天时，机械痛阈值及热痛阈值均明显增加，直到给药后第28天时差异均具有统计学意义(P<0.05)；DRG水平ATF-3蛋白表达显著降低(P<0.01)，GAP-43蛋白表达显著增加(P<0.001)；膝关节水平使用国际骨关节炎研究所(OARSI)软骨评分，在外泌体给药28天后差异具有统计学意义(P<0.01)。结论外泌体可减轻MIA诱导的关节炎疼痛，其镇痛机制可能与减轻神经损伤、促进神经及软骨修复有关，且神经修复早于软骨修复。

简介：本研究探讨人脐带间充质干细胞（UC-MSC）在体外培养的衰老过程中细胞生物学特征及衰老相关基因的变化特点。体外分离培养UC-MSC,取第3代（对照组）和第15代（衰老组）细胞进行形态学观察、增殖检测、流式表型测定和人类全基因组表达谱芯片分析,并选取重要基因进行定量逆转录多聚酶链反应验证。结果显示,与对照组相比,衰老组细胞形态变大,增殖速度减慢,但CD44和CD105等细胞表型阳性率无变化;衰老细胞组的核糖体小亚基组成相关基因显著上调,上调的信号通路主要涉及类固醇合成、半乳糖代谢、自身免疫病和退行性疾病;下调明显的是细胞骨架,DNA、mRNA结构的结合以及蛋白质功能等相关基因,与细胞黏附功能和细胞增殖周期等相关。结论：第15代的UC-MSC出现细胞代谢与增殖功能下降,从而导致细胞衰老。