简介：每年的春季都是哮喘的高发季节，而职业性哮喘作为哮喘的～种更是不容忽视。职业性哮喘是由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘，其发病率与工业发达程度密切相关，属职业病范畴。近年来由于合成化学工业的迅猛发展，使得职业性哮喘发病人数逐年增多。在世界范围内职业性哮喘患者仅为哮喘总人数的2％～7％，而在工业发达国家如美国其职业性哮喘约占总哮喘患者的15％。随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。

简介：采用食下毒叶法,测定了7种杀虫剂对家蚕的急性毒性,并系统观察了杀虫剂处理家蚕后的中毒症状.结果表明：高效氯氟氰菊酯、甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、阿维菌素、高效氯氰菊酯4种杀虫剂的LC50值均小于0.5mg·L-1,属剧毒级药剂,对家蚕有极高风险性;啶虫脒、毒死蜱和敌敌畏3种农药的LC50值分别为1.2371、1.0438和4.9641mg·L-1,属高毒级药剂,对家蚕有高至极高风险性;家蚕的农药急性中毒症状主要包括吐液、拒食、体缩、摆头、身体扭曲呈＂S＂或＂C＂形等,但不同类型农药其家蚕中毒症状表现各异.

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：生理盐水对照组、卵清白蛋白（OVA）致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。

简介：越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E（vitaminE,VE）的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状（如过敏性鼻炎、哮喘）儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧（ROS）,还原型谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）,8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）,以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）,白介素8β（IL-8β）的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;VE（50mg·mL^-1）＋200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量（200μg·mL^-1）PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。