简介:摘要本文研究了矩形贮箱在受到外界激励时液晃波高的计算方法.首先基于等效力学模型推导计算液晃波高的计算方法,接下来基于有限元软件建立其对应的有限元模型,利用有限元方法得到的结果来对比验证算法的可行性和精确度,分析了本文算法精确度与液体晃动幅度的关系.分析结果表明,本文基于等效力学模型推导的计算算法能较好的估计晃动波高的变化;小幅晃动相对于中幅晃动和大幅晃动,其计算结果会更加精确.
简介:摘要目的探讨小鼠生理性老化过程中心肌内外膜力学参数的改变。方法选择月龄从3周到24月的C57BL/6的小鼠50只,常规超声和分层斑点追踪技术(LS-STE)评估不同月龄(每组10只)小鼠的心肌力学改变;应用HE和Masson三色法评估小鼠生理性老化过程中的心肌病理学改变。结果不同月龄小鼠常规超声所测参数表现为明显的增龄性改变(均P<0.05);LS-STE所测指标提示在生理性老化过程中,小鼠左室径向应变及内膜下、外膜下纵向应变、环向应变值逐渐减低(均P<0.05);与3周组相比,14月龄组小鼠的内膜下纵向应变值显著减低[(-23.49±2.32)比(-17.19±2.28),P<0.05];与3周组相比,24月龄组小鼠的径向应变值[(32.90±5.01)比(21.80±5.54)]、内膜下纵向应变值[(-23.49±2.32)比(-15.44±2.27)]、外膜下纵向应变值[(-13.23±3.19)比(-7.59±2.21)]、内膜下环向应变值[(-25.93±4.09)比(-20.31±4.08)]和外膜下环向应变值[(-9.30±1.92)比(-6.01±1.04)]减低(均P<0.05)。HE及Masson三色法提示老化过程中小鼠心肌组织光镜下表现为心肌横截面积增大,纤维组织增生。结论LS-STE可以精确地评估小鼠模型老化过程中的心功能变化及心肌病理学改变,为评估抗心肌老化提供了新的工具。
简介:背景:急性心肌梗死起病急,病情凶险,但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图,实验主要利用组织多普勒应变成像的优点,对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。目的:应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间,分析其力学变化特征。方法:16只Beagle犬,开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图,在组织速度成像模式下,分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。结果与结论:急性心肌梗死后,梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低(P〈0.05);梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失;梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长(P〈0.05)。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关(r=0.617,P〈0.01;r=0.556,P〈0.01),而与梗死区则无相关性(r=0.338,P〉0.05;r=0.218,P〉0.05)。提示急性心肌梗死后,梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失,局部及不同层次心肌峰值应变明显减低,而达峰时间明显延长,是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映,从而导致心脏整体运动不协调,引起心脏整体的非同步化运动,是触发心力衰竭的重要力学机制之一。
简介:摘要在药物开发中使用PBPK建模需要足够的资源,个人需要对模型的应用进行充分的培训,并且需要很好地理解驱动模型所需的数据。在临床前药物发现和临床药物开发中个体之间的良好沟通有助于提供稳健的PBPK模型,因而可以前瞻性地回答与药物开发过程相关的许多问题。
简介:根据腮腺炎的流行传播特点,建立了具有标准发生率的离散SEIR腮腺炎模型,并研究了其全局动力学性态。首先,介绍了离散传染病模型的研究意义、腮腺炎的传播发病机理以及国内外研究进展。其次,通过数学归纳法证明了模型解的非负性和有界性,定义了模型的基本再生数R0,证明了当R0〈1时,模型存在唯一的无病平衡点并且是全局渐近稳定的。当R0〉1时,无病平衡点不稳定,模型存在地方病平衡点,通过构造合理的Lyapunov函数证明了地方病平衡点是全局渐近稳定的。最后,利用数值模拟验证了理论结果的正确性。
简介:摘要:在药物开发中使用 PBPK建模需要足够的资源,个人需要对模型的应用进行充分的培训,并且需要很好地理解驱动模型所需的数据。在临床前药物发现和临床药物开发中个体之间的良好沟通有助于提供稳健的 PBPK模型,因而可以前瞻性地回答与药物开发过程相关的许多问题。