简介:摘要:在教师的教学与学生的学习中,单元迁移思想的运用非常广泛,可以说无处不在。然而如何将其更好地运用于小学语文教学中,发挥单元迁移的正面影响,是语文教师需要思考的问题。因此本论文就主要围绕如何将单元迁移应用在小学五年级的语文教学之中展开探究和分析。
简介:摘要:本文是以人口红利的逐渐消失为研究背景,就现阶段建筑行业在面临的劳动力缺失尤其是建筑工地劳动力的减少,人工智能和机械自动化引入建筑工程的前提下,思考如何处理人口红利的消失对建筑行业带来的消极影响。通过研究现今企业内部人力调控的运作模式、工地工人的劳动权益问题以及人工智能作为新兴力量将取代指定工种的形式之间的联系,将人口红利这一现象产生的前提与发展趋势进行综合性分析,对企业的管理层与工薪层的工作调配合理化的解决方案采取趋同与择优,并以建筑企业人力资源管理模式的应用、规划、设计作为提供研究人口红利产生的依据,总结出关于建筑企业面临人口红利消失形式下良好的应对模式。
简介:摘要:人口统计一直是我国相当重视的工作,它是帮助国家了解目前我国的人口结构组成,为后续我国的经济发展作出正确决策的重要方式。近些年我国经济在快速发展的同时也促进了我国人口的流动速度,这样就会增加我国统计工作的难度,会在统计的过程中出现各种问题,例如数据的真实程度低,没有统一且完善的人口信息数据库。这些问题都会对我国的经济发展产生不好的影响,阻碍我国前进的脚步。
简介:【摘要】在人口老龄化的背景下,老年人群体的数量逐年增多,作为弱势群体,老年人的身心健康一直是热点话题。随着老年个体年龄增长,其身体各项机能逐年降低,免疫力、抵抗力及修复能力下降,各个器官对疾病的易感程度增加,再加上一些不健康的生活习惯,致使老年人成为易患病的群体。其中,老年人的口腔健康问题日渐突出,成为了新的老年综合征。如牙齿磨损、敏感、脱落、缺失、食物塞嵌、牙龈疾病及口腔炎症等以及各种慢性病诱发的口腔疾病严重影响老年人的身体健康和生命质量,长期患病还可能导致营养不良、失眠、认知障碍等健康问题,损害老年人的身心健康和生命质量。研究口腔健康对老年人生命生活质量的影响具有很可观的临床意义。本文将对一系列相关研究进行综述。
简介:摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H,分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27,高于癌旁组织(0.96±0.10,P<0.001),miR-3666的表达量为0.23±0.02,低于癌旁组织(1.01±0.10,P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r=-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%,克隆形成数为(92.0±8.0)个,迁移细胞数为(131.0±12.7)个,侵袭细胞数为(66.0±6.4)个,MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02,均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.76±0.07,E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08,均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01,均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%,克隆形成数为(78.0±7.7)个,迁移细胞数为(117.0±12.1)个,侵袭细胞数为(57.0±5.7)个,MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01,均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.83±0.08,E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09,均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01,均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%,克隆形成数为(143.0±13.8)个,迁移细胞数为(208.0±19.8)个,侵袭细胞数为(108.0±10.1)个,MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06,均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.31±0.03,E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03,均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08,均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
简介:摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H,分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27,高于癌旁组织(0.96±0.10,P<0.001),miR-3666的表达量为0.23±0.02,低于癌旁组织(1.01±0.10,P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r=-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%,克隆形成数为(92.0±8.0)个,迁移细胞数为(131.0±12.7)个,侵袭细胞数为(66.0±6.4)个,MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02,均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.76±0.07,E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08,均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01,均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%,克隆形成数为(78.0±7.7)个,迁移细胞数为(117.0±12.1)个,侵袭细胞数为(57.0±5.7)个,MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01,均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.83±0.08,E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09,均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01,均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%,克隆形成数为(143.0±13.8)个,迁移细胞数为(208.0±19.8)个,侵袭细胞数为(108.0±10.1)个,MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06,均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.31±0.03,E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03,均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08,均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
简介:摘要目的探讨艾替伏辛(Etifoxine)对大鼠许旺细胞(RSC96)增殖和迁移的影响及分子机制。方法2020年3月-2020年10月,观察Etifoxine对RSC96 SCs增殖和迁移的影响,将细胞分为20 μmol/L Etifoxine组和生理盐水组,处理48 h后使用EDU细胞增殖检测试剂盒、Transwell实验以及划痕实验检测细胞增殖和迁移能力的变化。观察Etifoxine对RSC96、表皮生长因子样蛋白2抗原(CELSR2)蛋白表达的影响,建立Etifoxine浓度梯度,将细胞分别用生理盐水组和5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L Etifoxine进行培养,48 h后通过Western blot检测各组细胞CELSR2蛋白表达。探讨CELSR2是否为Etifoxine的潜在作用靶点,将细胞分为20 μmol/L Etifoxine加CELSR2 siRNA组和20 μmol/L Etifoxine加Control siRNA组,处理48 h后再次检测细胞增殖和迁移情况。采用非参数Mann-Whitney检验进行数据分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果EdU和Transwell实验结果显示,20 μmol/L Etifoxine处理组RSC96细胞增殖率(36.30±3.09)%、迁移细胞数量(132.30±6.77)均高于对照组[分别为(19.40±2.50)%和65.33±7.37],24 h和36 h划痕愈合率分别为(30.67±2.16)%和(86.00±2.19)%,均高于对照组[分别为(23.00±2.61)%和(49.67±2.81)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随着Etifoxine浓度升高,RSC96细胞CELSR2蛋白表达增多(P<0.05),但10 μmol/L和20 μmol/L Etifoxine组蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。经20 μmol/L Etifoxine处理的RSC96细胞转染CELSR2 siRNA后,与对照组相比,细胞增殖率、迁移细胞数量以及24 h/36 h划痕愈合率均明显下降(P<0.05)。结论Etifoxine可促进RSC96增殖及迁移,而且Etifoxine诱导的增殖和迁移促进作用与RSC96 CELSR2蛋白表达上调相关。
简介:摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对肝星状细胞(HSCs)活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月,收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型(WT)、FRNK基因敲除型(FRNK-/-)两组,以四氯化碳(CCl4)进行肝纤维化造模,完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型(Ad-FRNK)。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变,Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶(PY397-FAK)与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达;提取小鼠原代HSCs,细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响,及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组(0.88±0.09比0.73±0.09),FRNK低于健康对照组(0.68±0.09比0.79±0.11),P值均<0.01。CCl4造模后,FRNK-/-组小鼠肝纤维化[(153±13)%]较WT组(100%)程度更明显,PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组(2.50±0.23比0.75±0.09, 1.46±0.20比0.92±0.10),P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因(100%)后,小鼠肝纤维化程度减轻[(74±6)%],PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少(0.68±0.11比1.12±0.19,0.68±0.10比0.85±0.06),P值均<0.01。体外实验显示,FRNK可抑制HSCs的迁移功能[WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为(339±49)%︰(580±53)%︰(259%±33)%],并抑制Rac和Rho蛋白的活化(Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12,Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07),P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化,其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。
简介:摘要目的采用细胞功能实验探讨Rab27B对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞系表型的影响。方法收集100例福建医科大学附属协和医院胸外科行手术切除且经过严格病理诊断的食管鳞癌患者的肿瘤组织及癌旁正常食管上皮组织进行免疫组织化学染色;通过蛋白质印迹法(Western blot)实验对比不同ESCC细胞系与正常食管上皮中Rab27B的表达量,筛选适合实验的细胞系;通过慢病毒包装转染构建稳定的Rab27B过表达细胞株,进行细胞计数试剂盒(CCK-8)实验,Transwell实验及划痕实验等细胞功能实验,观察Rab27B在体外对ESCC细胞增殖及迁移的影响;通过裸鼠体表种瘤,观察Rab27B在体内对ESCC细胞增殖的影响。组间比较采用t检验。结果免疫组织化学染色结果显示,Rab27B在食管鳞癌组织中的表达与N分期(χ2=8.726,P<0.05)、TNM(χ2=8.036,P<0.01)分期及肿瘤分化程度(χ2=8.707,P<0.05)密切相关;Western blot实验结果显示,Rab27B在食管鳞癌细胞系中表达均上调;通过对过表达稳转细胞株进行实验结果显示,在Rab27B过表达的情况下,体外细胞增殖能力增强,过表达组伤口愈合比例高于阴性对照组[KYSE140组(85±2)%比(81±1)%,t=3.098,P<0.05;KYSE9706组(68±2)%比(44±2)%,t=14.697,P<0.05],差异有统计学意义;过表达组细胞增殖数高于阴性对照组[KYSE140组0.701±0.031比0.620±0.044,t=3.607;1.311±0.045比1.180±0.066,t=2.840;1.826±0.063比1.556±0.052,t=6.900,P<0.05;KYSE9706组0.511±0.062比0.451±0.046,t=1.346;0.992±0.055比0.800±0.066,t=3.871;1.522±0.032比1.250±0.067,t=6.345,P值均<0.05],差异有统计学意义。过表达组迁移能力增强,细胞迁移实验中过表达组迁移数高于阴性对照组[KYSE140组1 534±205比665±85,t=6.782,P<0.05;KYSE 9706组517±45比432±33,t=3.244,P<0.05]差异有统计学意义;裸鼠肿瘤实验结果显示过表达组裸鼠肿瘤重量高于阴性对照组裸鼠[(0.082±0.025) g比(0.142±0.037) g,t=2.845,P<0.05]差异有统计学意义。结论Rab27B在食管鳞癌组织中的表达与N分期、TNM分期及肿瘤分化程度密切相关;Rab27B在食管鳞癌细胞系中表达均上调;Rab27B对ESCC细胞的增殖及迁移起促进作用。
简介:摘要:随着人们生活水平的不断提高,科学技术的不断进步,人们对食品包装也提出了新的要求,特别是从危害人体健康方面,特质迁移量的测定就显得尤为重要,这种测定方法主要应用于在食品中,用于考察从包装品迁移至食品中的潜在能力以及迁移物质的有无毒性。本文从片材生产过程中的各个环节,以及吸塑成型盛装上食品以后,对其的迁移量进行实验和研究。
简介:摘要目的检测活化激酶C受体1(RACK1)在胆管癌细胞中的表达,探讨其对胆管癌细胞生物学表型的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RACK1在人正常胆管上皮细胞HIBEC和2株胆管癌细胞RBE、HUH28中的表达水平。采用t检验分析RACK1细胞水平表达差异。慢病毒构建RACK1低表达稳定株,分为sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组和阴性对照组(NC-RACK1组),qPCR检测其转染效率;Transwell实验检测胆管癌细胞的迁移和侵袭能力。采用t检验分析敲低RACK1后胆管癌细胞的迁移和侵袭能力变化。结果qPCR结果显示RACK1在RBE、HUH28胆管癌细胞株中的表达量(3.45±0.92、3.21±0.33)明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC(1.43±0.58,t=21.965、24.153,P<0.01),差异均有统计学意义;Western blot结果表明RACK1在RBE和HUH28胆管癌细胞株中的表达水平明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC;Transwell迁移实验结果提示RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(261.89±8.65)、(231.07±9.73)个/视野],明显低于NC-RACK1组[(430.19±10.15)个/视野,t=30.684、24.380,P<0.01],差异均有统计学意义;HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(253.57±7.28)、(210.11±6.09)个/视野]低于NC-RACK1组[(424.78±8.03)个/视野,t=35.442、36.781,P<0.01],差异均有统计学意义;侵袭实验结果表明RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(52.15±1.43)、(60.58±2.01)个/视野]明显低于NC-RACK1组[(125.39±4.03)个/视野,t=9.935、12.566,P<0.05],差异均有统计学意义;HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(60.91±1.30)、(51.19±0.96)个/视野]低于NC-RACK1组[(150.88±7.28)个/视野,t=13.554、15.328,P<0.01],差异均有统计学意义。结论RACK1在胆管癌细胞中表达上调,降低RACK1表达后可抑制胆管细胞迁移及侵袭能力,RACK1可促进胆管癌发生发展。