简介:目的:研究氯化锂(LiCl)内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞(neurecrestcells,NCCs)Wnt/β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法:流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响;筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间,利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果:20mmol/L的LiCl作用24h,NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后,β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚,CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论:LiCl能够激活Wnt/β-catenin信号通路,促进细胞周期蛋白的表达,从而促进NCCs增殖。
简介:头颈部鳞状细胞癌约占全身恶性肿瘤的6%,全球每年新发病例超过50万例。对其发病机制,近年来有一些新的发现,人乳头瘤病毒是除烟酒因素外另一个重要的头颈癌致病因素,表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导与鳞癌的发生和转移亦有密切联系。Ⅰ、Ⅱ期头颈癌患者,通过单纯手术或放疗,均可取得较好效果。以多西他赛、顺铂、氟尿嘧啶为主的化疗药物,与调强放疗及不同分割方式联合的同期化放疗方案.是Ⅲ、Ⅳ期晚期口咽癌、下咽癌及喉癌的重要治疗手段。作用于EGFR靶点的西妥昔单抗,无论是单药或与放疗联合,均显示了很好的应用前景,在临床上逐步被广泛接受,提示靶向联合治疗可作为肿瘤手术后新的辅助治疗方法。Ⅲ、Ⅳ期局部晚期头颈癌患者的多中心临床试验尚在进行中,其联合治疗方案有待统一。
简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:本研究的目的是估算冠延长手术中需暴露的牙齿结构的量。在口腔的前牙美学区,冠延长术可能会导致生物学宽度问题和继发的美学问题。本文展示了以生物学基础为前提,行牙周美学冠延长术的步骤和方法。本研究采用一系列新的测量标准(测量尺),依据已知的合理的牙齿比例关系,测量牙齿理想的临床冠高度,和邻面牙间乳头处的适宜骀龈位置。牙冠的生物学高度的定义是切缘到牙槽嵴顶的距离,其后从功能角度确定牙冠高度,最终的目的是确立和形成适宜的牙齿结构,利于修复边缘的放置,建立健康的牙龈复合体和达到令人满意的美学效果。
简介:近日,《口腔颌面-头颈部肿瘤生物学》一书由上海交通大学出版社正式出版,面向国内外公开发行。该书共约90万字,大16开,全彩、精装,每册定价180元。该书是近年来国内出版的最全面系统介绍口腔颌面-头颈部肿瘤生物学研究及进展的专著。该书由上海交通大学医学院附属第九人民医院陈万涛教授担任主编,由来自全国12所著名医学院校的专家教授担任编委,专家来自口腔颌面外科、耳鼻咽喉科、头颈外科、放疗科等多个学科。编者都是在口腔颌面一头颈肿瘤基础和临床研究第一线工作的国内、外知名专家,具有丰富的临床、科研及教学经历,正是众多身处第一线专家的精心编写,保证了本书的高质量。此外,口腔医学专业泰斗邱蔚六院士和王存玉院士为本书作序。
简介:本文描述了一位接受垂直牙槽嵴增高术治疗的患者,其牙槽嵴增高术在下牙槽神经移位术前施行。术前CT检查显示患者左下颌磨牙区的下牙槽神经管上方仅有2~3mm厚的骨质。从颏区获得的自体骨移植物与钛网一起应用于该区的垂直牙槽嵴增高术。骨移植后的CT检查显示垂直牙槽嵴增高了5mm。骨移植术后的下牙槽神经上方的骨厚度为7~8mm。为了便于下牙槽神经移位,要施行骨切除术以得到一个侧窗。该窗位于沿下颌外侧且低于牙槽嵴顶4mm的部位。然后将2个圆柱状的、有羟磷灰石涂层的种植体植入。形成侧窗时除去的自体骨被制成颗粒状后置于种植体的周围。由于事先已经施行了垂直牙槽嵴增高术。所以在下牙槽神经移位后,种植体的冠部没有暴露。这表明:下牙槽神经管上方仅有最低骨厚度存在的情况下,仍可以考虑在下牙槽神经移位术前施行垂直牙槽嵴增高术。然而,这还需要长期的临床调查来加以证实。
简介:目的:观察外源性神经生长因子(NerveGrowthFactor,NGF)与明胶海绵(GelatinSponge,GS)复合体(NGF/GS)对兔胫骨洞形骨缺损愈合中的作用。方法:18只健康成年新西兰大白兔的双侧胫骨分别制备2个5×3mm2深达髓腔的骨缺损,间隔10mm。其中实验组骨缺损区植入NGF/GS复合体(含NGF10μg),对照组植入GS,空白组不做任何处理。分别于术后2周、4周和8周各处死动物6只并获取标本,行标本大体、放射学及组织学观察,并进行骨计量学分析新生骨的面积百分比。结果:术后各组均未出现免疫反应。术后2、4周,各组新生骨密度低于正常骨,实验组与对照组和空白组相比,新生骨形成较快,骨缺损区密度较高,新生骨面积百分比明显增加。新生骨面积百分比:实验组2、4周(33.728±6.377)%、(55.854±6.842)%;对照组2、4周(22.139±4.346)%、(46.047±3.998)%;空白组2、4周(19.809±3.105)%、(39.250±6.151)%。术后8周,各组骨缺损基本愈合,骨密度接近。结论:神经生长因子与明胶海绵复合体能够促进兔胫骨洞形骨缺损的愈合,从而缩短骨损伤的愈合时间。
简介:目的观察正畸对牙周膜机械感受器的影响,探讨正畸牙移动的机制。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为6组,每组5只。左上第一磨牙(ULM1)为对照,右上第一磨牙(URM1)施加0.49N近中向的拉力,分别在加力3、21天时,以及去除加力后7、14、21、28天时处死大鼠;取含磨牙及其周围牙槽骨的组织块,常规固定、脱钙、PGP9.5免疫组化染色。镜下观察压力侧牙周膜机械感受器形态的改变,并测量形态肿胀、模糊的机械感受器的面积百分比。结果加力后大部分牙周机械感受器均出现膨大和模糊的外形,在加力21天时形态肿胀、模糊的机械感受器比加力3天时明显增多(P〈0.05)。去除加力后,这种类型的机械感受器逐渐减少,但21天后尚未恢复到加力前水平(P〈0.05),均未见炎性细胞。结论正畸加力中牙周膜神经出现类似损伤性改变的应激反应。这种神经改变在去除正畸力后需要较长时间修复。
简介:目的:探讨作为骨修复材料的无机活性元素骨组织工程支架材料的止血机制。方法:体外测试无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积、孔隙率、吸水率和膨胀度;将无机活性元素骨组织工程支架材料置人血液浸泡后.通过血流变实验和血小板聚集实验,检测血液粘度的变化和血小板的聚集情况,并用扫描电镜观察材料对血小板的黏附情况及血小板形态的影响。所有数据采用SPSS11.0软件包进行分析,实验组与对照组两两比较采用配对t检验。结果:无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积为210m2/g,孔隙率90%,吸水率34%,膨胀度5.6%;置入血液后,在中、高切变率下导致血液粘度增高(P〈O.05),并对血小板有一定的聚集和黏附作用。结论:无机活性元素骨组织工程支架材料具有良好的止血特性,是一种极具潜力的骨修复材料。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。