简介：目的：合成一系列新型胺烷基酯类取代的顺式反式长春西汀衍生物以便研究其构效关系。方法：以顺式反式阿朴长春胺酸为起始原料,通过三步反应较为简便地得到了目标产物。结果：一共合成了24个新型胺烷基酯类取代的顺式反式长春西汀衍生物。结论：建立了一种简便合成新型胺烷基酯类取代的顺式反式长春西汀衍生物的通用方法。

简介：生化药物在现代医学和药学的实践中占有极为重要的地位，其特点是疗效好、作用专一、品种众多，并随生物学的发展而日新月异。我个人认为当前生化药物的主流仍然是蛋白质和多肽，如激素、细胞因子、酶、抗体等。生化药物的生产途径多种多样，包括生物提取及分离纯化、化学合成、基因表达、基因突变等。

简介：目的：用血清药理学方法观察耳聋左慈汤对庆大霉素（Gentamicin,GM）所致小鼠耳蜗毛细胞损伤的作用。方法：完整分离小鼠耳蜗基底膜,平铺于鼠尾胶上,无血清培养液培养24小时后,正常组更换含10%空白血清的培养液,模型组同时加入0.3mMGM和10%空白血清,耳聋左慈汤药物血清组同时加入0.3mMGM和10%含药血清,继续培养24小时,免疫荧光染色后荧光显微镜下进行全耳蜗毛细胞计数。用全耳蜗毛细胞损失率评价耳聋左慈汤含药血清对GM所致耳蜗毛细胞损伤的作用。结果：正常耳蜗毛细胞排列整齐,无缺失,而0.3mMGM模型组耳蜗毛细胞大量缺失,外毛细胞损失率（41.8±1.9）%高于内毛细胞损失率（16.8±1.8）%;耳聋左慈汤药物血清可降低耳蜗毛细胞的损失率,内、外毛细胞损失率与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：耳聋左慈汤含药血清对GM造成的耳蜗毛细胞损伤有拮抗作用。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.

简介：目的：通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制。方法：通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果：参附注射液各剂量组（1.5、3、6g生药/L）能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶的活性,降低细胞内Na＋、Ca2＋的浓度,提高K＋的浓度。结论：参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。

简介：用高脂饮食诱发小白文高脂血症并使小白文肝组织大面积脂肪样变性，服月固周奉降脂丸能减轻肝脂肪样变的程度，而低高脂饮食对肝组织的损伤不大。提示固奉降稽丸能促进肝脏的脂肪代谢，减轻脂肪代谢物质对肝细胞的损害，从而防止脂肪肝的发生。

简介：系统生物学在中药复杂体系研究中的可行性和合理性已经获得了中药研究者的认可。在后基因组时代,蛋白质组学是系统生物学研究的重要组成部分,蛋白质组学在中药研究中的应用也已经有了一些成功的实例。作者在近年来部分研究工作的基础上,对蛋白质组学的主要研究技术及蛋白质组学在中药复杂体系研究中的应用思路进行了综述和探讨。

简介：目的:观察通痹胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂水平、血液流变学和肝功能的影响,为其临床研究及合理应用提供参考。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂模型组、阳性对照组(辛伐他汀片10mg/kg)和通痹胶囊186、93、46.5mg/kg组。除正常对照组外,其余各组大鼠均每天上午灌胃高脂乳剂1ml/100g,每天下午灌胃相应药物或生理盐水,30天后腹主动脉采血,检测各鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ALT和AST水平及血液流变学指标,并计算动脉粥样硬化指数(AI),显微镜下观察肝组织形态学变化。结果:模型组大鼠较正常组血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平和AI显著升高,HDL-C水平显著降低;通痹胶囊186、93g/kg组大鼠与模型组比较血清TG、TC、LDL-C水平及AI显著降低;通痹胶囊186mg/kg组大鼠血清HDL-C水平显著升高;通痹胶囊高、中、低剂量组大鼠血清LDL-C和AI水平呈剂量依赖性降低。模型组大鼠较正常组全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数显著升高;辛伐他汀片组和通痹胶囊186、93g/kg组全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数较模型组显著降低;模型组大鼠肝细胞脂肪变性,通痹胶囊各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性较轻。结论:通痹胶囊对实验性高脂血症大鼠具有一定的调血脂作用和改善血液流变学的作用,并可减轻高脂血症所致的肝细胞脂肪变性。

简介：2006年代谢组学的香山科学会议以来，代谢组学的中药研究和国内外合作交流活跃。中国工程院与天津市等在2007年召开的“环渤海生物医药发展前沿论坛”以中药代谢组学为主题研讨会展示了代谢组学在中药研究的成就和问题，也看到代谢组学研究中医药的前景和艰巨性。《中国天然药物》杂志编辑部第二次组织了“中药代谢组学研究”的专栏，这3篇文章从不同角度反映了应用代谢组学理论、技术和方法研究中药方剂的近况、问题和前景。

简介：目的：研究苯甲酸胁迫对人参幼根生长、根尖细胞显微结构、超微结构以及功能基因表达的影响。方法：采用体视显微镜观察人参幼根根尖形态结构；采用光学显微镜观察人参幼根显微结构；采用透射电镜研究苯甲酸对人参根尖超微结构的影响；采用qRT-PCR方法研究功能基因差异表达情况。结果：苯甲酸能够抑制人参根尖根毛的生长，根尖表皮组织排列疏松，并导致细胞内含物出现异常，细胞壁增厚；核仁核膜解体、消失；细胞内淀粉颗粒空泡化，逐渐解体消失。另外，苯甲酸胁迫还导致1个ARF-GEF，1个bHLH，2个XTH，1个MYB，1个ZAT和1个sHSP基因的差异表达。结论：苯甲酸胁迫对人参根尖细胞结构及功能基因表达均有影响。

简介：吴茱萸为芸香科植物吴茱萸Evodiarutaecarpa（Juss）Benth干燥近成熟果实。吴茱萸所含化学成分较多，主要包括生物碱、苦味素、挥发油等。本文概括了近年来国内外学者对吴茱萸生物碱及吴茱萸次碱（Rut）药理作用研究进展。

简介：本文研究了四种贝母生物碱（FH1－FH4）对离体豚鼠及大鼠心肌、兔胸主动脉条和蟾蜍坐骨神经干生理效应的影响。在左心房，FH1、FH4剂理依赖性地增强心肌收缩力，在右心房则减慢心率。FH2正肌作用微弱，FH3却表现为负性正肌作用。在离体血管上，FH1－FH4均可明显对抗甲氧胺引起的血管收缩作用；对神经动作电位无影响。提示其正肌作用可能与抑制磷酸二酯酶有关。

简介：目的：研究苔类植物石地钱中具有微管抑制活性的大环双联苄类化合物。方法：在具有微管抑制活性的石地钱提取部分中，利用LC-DAD／MS／MS方法检测其中的大环双联苄，通过制备高效液相分离和纯化此类化合物、光谱方法鉴定其结构，利用稳定表达EYFP—tubulin的HeLa细胞株考察其抑制微管活性。结果：LC—DAD／MS／MS检测到11个双联苄类化合物，经分离纯化得到其中8个并鉴定为：异地前素C（1）、片叶苔素C（2）、新地前素A（3）、地前素A（4）、异片叶苔素C（5）、片叶苔素B（6）、羽苔素E（7）和地前素C（8）。化合物4和8具有显著的抑制微管解聚活性。结论：化合物3—7均为首次从该植物中分得，并首次报道联苄类化合物具有微管抑制活性。

简介：目的：探讨野西瓜挥发油（CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO）对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2＋浓度的影响。结果：CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位（Δψm）有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2＋浓度。结论：CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。

简介：目的：探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法：应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响，并运用Na^＋，K^＋-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结果：（1）哇巴因（0．5×10^-6mmol·mL^-1）高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动，炙甘草汤（3、6、12mg·ml^-1）明显降低触发活动的幅度、时程和发生率，高浓度时完全抑制触发活动的发生.（2）哇巴因（4×100mmol·kg^-1，iv）可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤（10、20、30g生药／kg，ig）明显延迟触发活动的发生，降低触发活动的幅度和发生率，并提高触发性心肌细胞Na^＋，K^＋-ATP酶活性．结论：炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性而实现的。

简介：目的：从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1（VACM-1）的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法：采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病＋黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病＋氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果：黄芪卫矛合剂按40g（生药）/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论：黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。