简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的探讨表皮生长因子样结构7基因（EGFL7）、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义（P〈0.01）;高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组（P〈0.01）。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义（P〈0.01）;随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低（P〈0.01）。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关（r=-0.382,P〈0.01）。结论EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。

简介：目的探讨雄激素受体（androgenreceptor，AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例，Ⅱ级15例，Ⅲ级23例，Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况，并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584，P〈0．001），胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关（rs=0．885，P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关，提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。

简介：目的探讨在神经电生理监测、术中导航及功能磁共振辅助下,局限性脑干胶质瘤的显微外科治疗及疗效。方法回顾性分析18例局限性脑干胶质瘤患者的临床资料。所有患者病变均位于脑干,在术前功能磁共振、术中导航及神经电生理监测的辅助下行显微外科治疗。结果胶质瘤Ⅰ-Ⅱ级7例,Ⅲ-Ⅳ级11例。肿瘤位于脑桥14例,位于延髓3例,位于中脑1例。肿瘤近全切除12例,部分切除6例。术后9例患者较术前神经功能障碍好转,6例患者较术前无明显好转,3例患者出现新的神经功能损害。平均随访26个月,随访期内2例位于脑桥的Ⅳ级胶质瘤患者肿瘤分别于术后8个月及14个月时复发。结论神经电生理监测、术中导航及功能磁共振辅助能明显提高局限性脑干胶质瘤显微外科治疗的切除率,有助于安全并最大限度的切除脑干胶质瘤,延长患者生存期。

简介：目的探讨纯岛叶低级别胶质瘤的显微手术方法及疗效。方法回顾性分析17例纯岛叶低级别胶质瘤病人的临床资料。其中肿瘤位于左侧岛叶8例,右侧岛叶9例,均采用翼点外侧裂入路手术切除肿瘤。结果肿瘤全切除12例,近全切除5例。病理结果：星形细胞瘤8例,少枝胶质细胞瘤4例,少枝星形细胞瘤5例。无手术死亡,术后早期发生偏瘫、失语各2例。随访17例,时间6~12个月,均未见肿瘤复发,轻偏瘫1例,轻度失语1例。结论应用显微外科技术经翼点外侧裂入路治疗纯岛叶低级别胶质瘤安全、有效。了解岛叶解剖有助于最大程度切除岛叶低级别胶质瘤,减少病人术后神经功能障碍。

简介：目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P=0.000）,且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义（平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001）;Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义（P=0.002）.结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.

简介：脊索样胶质瘤（chordoidglioma,CG）是一种主要发生于第三脑室下丘脑区的具有独特病理特征的肿瘤,临床较为罕见。近期郑州大学第一附属医院收治1例CG病例,并结合文献复习其临床及病理学特征,现报告如下。

简介：目的探讨体外培养的脑胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性，为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据：方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测26例原代培养胶质瘤细胞在体外对顺铂（DDP）、环磷酰胺（CTX）、5-氟脲嘴啶（5-FU）、长春新碱（VCR）化疗药物的敏感性。结果19例胶质瘤细胞对单一化疗药物的敏感性从高到低依次为DDP〉CTX〉5-FU〉VCR。患者年龄与药物敏感性均无明显相关性；除DI）P外，病理分级与其他药物敏感性无明显相关性。结论比色法是一种快速、有效检测体外药物敏感性的方法。体外药敏试验对排除无效药物、筛选敏感药物进行个体化的化疗，提高临床化疗效果，具有重要意义。

简介：目前高级别胶质瘤的标准治疗方案是手术＋放疗＋化疗。治疗后MRIT1增强图像（T1WI）上可出现增强区域的扩大（假进展和坏死）或缩小（假反应）,这些治疗后影像学改变对治疗策略的选择和预后判断有影响。目前传统影像学方法不能区分治疗后改变和进展。所以引入了新的影像学方法：功能MRI、正电子发射计算机断层显像（PET）和单光子发射断层扫描（SPECT）等。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞，是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1．2％，中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70％，年发病率约为5／100000，每年新发病率超过14000例，65岁以上人群发病率明显升高。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展，但胶质瘤的预后远不能使人满意。

简介：目的探讨磁共振弥散张量成像在胶质瘤术前评估中的价值。方法对19例经病理证实胶质瘤的患者术前进行弥散张量成像，观察白质纤维束与肿瘤的关系，测量肿瘤实质区和周边水肿区的FA值。结果颅内胶质瘤所致白质纤维异常有三种基本改变：移位、浸润和破坏。19例中10例移位伴破坏，5例单纯浸润，4例浸润伴破坏；肿瘤的实质区和周边水肿区的FA值与对侧大脑白质FA值相比较存在显著差异（P〈0．05）。肿瘤的实质区和周边水肿区FA值之间无统计学显著差异（P〉0．05）。结论弥散张量成像技术可以显示胶质瘤与周围白质纤维束的关系，FA值不能区分肿瘤实质与周边水肿区。

简介：目前，恶性胶质瘤标准的治疗方案为手术后替莫唑胺同步放疗联合辅助化疗，近年来抗血管生成药物也被用于胶质瘤的治疗，这些治疗方法在一定程度改善了病人预后；但是恶性胶质瘤仍会复发，恶性胶质瘤的治疗效果和病情进展需要正确评价，其中影像学检查是最直观的评价方法。目前临床上应用最广的影像学评价标准是Macdonald标准，随着假性进展和假性反应的发现，国外相应制定了新的RANO标准。本文就恶性胶质瘤治疗后的影像学评估进行综述。

简介：目的观察替莫唑胺治疗颅内恶性胶质瘤疗效.方法选择2002-2003年收治的50例经病理证实的恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤26例,胶质母细胞瘤24例.男32例,女18例;年龄19～67岁,平均年龄42.5岁.随机分为2组,每组各25例患者,替莫唑胺组(试验组)中胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程为4个月;环己亚硝脲组(对照组)胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程3.5个月.按照身高及体质量确定体表面积,分别接受下述治疗方案.(1)试验组:按150mg/m2体表面积计算,25例患者于试验第1～5天口服替莫唑胺胶囊.第1天需同时口服环己亚硝脲安慰剂,剂量为130mg/m2.(2)对照组:第1天口服环己亚硝脲,剂量为130mg/m2,第1～5天口服替莫唑胺安慰剂150mg/m2.2组均每疗程服药5d,28d为1个治疗周期,连续治疗3个周期.3个周期后1个月,开始进行疗效观察,并长期随访,观察患者的生存期长度.结果(1)生存时间:替莫唑胺组患者平均生存期较环己亚硝脲组明显延长,差异具有显著性意义(P＜0.001).(2)生存质量:经随访,替莫唑胺组患者生活质量提高并保持稳定.(3)药物安全性:替莫唑胺组2例出现白细胞数减少,5例发生恶心、呕吐,均出现于每周期服药第1天,无明显肝、肾功能异常.环己亚硝脲组10例白细胞数减少、血小板降低,其中1例发生继发性再生障碍性贫血,15例有明显恶心、呕吐症状.结论替莫唑胺治疗恶性胶质瘤疗效明显,不良反应少.

简介：随着CT及MRI在临床广泛使用以及神经外科技术和设备的日臻完善，对幕上脑实质内边界不清、浸润性生长的脑胶质瘤，如何精确定位并确定手术切除范围，保护功能区脑组织，提高患者生存质量，是神经外科医生的追求目标。

简介：神经胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,且其发病率随年龄增大有增高的趋势[1-2],也几乎是死亡率最高的脑内肿瘤。microRNA-203（miRNA-203）是新近发现的与胶质瘤密切相关的一类表达于真核生物的非编码蛋白质的短链RNA,近年来的研究发现miRNA-203在胶质瘤中的异常表达与胶质瘤发病的关系密切。

简介：RNA干扰（RNAinterference。RNAi）是双链RNA（double—strandedRNA，dsRNA）降解特异性靶基因转录出的mRNA。从而抑制靶蛋白表达的现象。自从二十世纪九十年代发现RNAi这一现象以来，RNAi已被广泛应用于研究基因功能、信号转导通路和基因治疗等方面。随着分子生物学、分子遗传学等学科的发展．发现了许多与肿瘤发生、发展和预后密切相关的基因。经过大量临床前期试验表明，针对特异性靶基因的小干扰RNA（short／smallinterferingRNA．siRNA）治疗胶质瘤是行之有效的。为基因治疗胶质瘤提供了新的思路。

简介：我院神经外科自1997年1月至2000年3月与放疗科合作,采用192Ir后装治疗机行脑胶质瘤术后瘤间质内放射治疗,取得良好近期效果.1临床资料1.1一般资料男性15例,女性1例,年龄29～68岁,平均38.1岁.

简介：1对象与方法1.1临床资料我科1994～2003年采用经胼胝体入路显微手术切除丘脑胶质瘤16例,其中男14例,女2例;年龄4～48岁;病程1个月～2年.