简介:目的观察急性期甲泼尼龙结合缓解期TVNR治疗复发缓解型多发性硬化症(RRMq)的疗效。方法女IFN-β例RRMS患者,随机分为观察组及对照组,每组各42例。观察组在急性期采用甲泼尼龙冲击疗法(MPPT)治疗,缓解期采用TFNβ-1b治疗;对照组在急性期采用MPPT治疗,缓解期注射0.9%氯化钠溶液。观察两组急性期疗效、不同时期的复发率、Kurtzke扩展残疾状况量表(EDSS)评分、磁共振(MRI)脑部病灶数量和体积及IFNβ-lb的不良反应。结果急性期MPPT治疗的84例患者,总有效率达97.62%。观察组两年总复发率(31.71%)低于对照组(71.43%),差异有统计学意义(p<0.01);观察组第。年复发率低于对照组,差异有统计学意义(p<0.011);且观察组第。年复发率低于第1年,差异有统计学意义(P<00)。第。年末一初始EDSS评分,观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。0~12个月和0~24个月,观察组MRI头部病灶数量和体积均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于RRNS患者,采用急性期MPPOT阿结合缓解期TFN-β治疗可取得较好的疗效。
简介:目的:探讨血管紧张索转换酶(ACE)D/Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法:用聚合酶链式反应(PCR)对185例左室收缩功能心衰患者(EF〈0.45)进行ACE基因多态性检测,前瞻性随26.43±18.19月,随访终点是死亡,分析ACED/Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果:ACEⅠ/D基因型分布频率:纯合子DD基因型34.0%.纯合子Ⅱ基因型18.4%,杂合子ID基因型47.6%。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义(P〉0.05),携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低(1年生存率Ⅰ/ID/DD=53/43/34,2年=21/8.2/2.9,P=0.016)。结论:在老年充血性心力衰竭患者中,ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关,是其预后预测因素之一。
简介:目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...
简介:摘要目的探讨不同抗生素治疗新生儿感染性肺炎的疗效及其对患儿肠道微生态的影响。方法选择我院儿科2012年10月-2015年6月收治的120例新生儿感染性肺炎患儿为研究对象,按照随机数字表法分成四组,青霉素组、头孢霉素组、头孢他啶组以及联合用药组,比较四组患儿治疗一周后的临床治愈率、平均治愈时间,分析和探讨不同抗生素治疗新生儿感染性肺炎的疗效及其对患儿肠道微生态的影响。结果治疗1周后,各组之间临床治疗的治愈率比较,差异无统计学意义(P>0.05);各组治愈时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。四组患儿治疗后肠道微生态菌群与健康儿童相比,肠球菌、肠杆菌以及消化链球菌数量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);双歧杆菌数量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05),类杆菌的数量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论临床上采用青霉素、头孢霉素、头孢他啶以及联合用药治疗新生儿感染性肺炎在临床疗效方面没有显著性差异,临床上切记勿滥用抗生素,不合理的使用抗生素会严重破坏患儿肠道微生态菌群的平衡。
简介:目的探讨和肽素(Copeptin)与急性心肌梗死(AMI)合并新发心房颤动(new-onsetatrialfib-rillation)的关系.方法随机连续入选急性心肌梗死患者228例,入院时抽取肘静脉血,采用ELASE法测定和肽素浓度,持续监测住院7d内有无心房颤动的发生.根据是否发生心房颤动分成心房颤动组和非心房颤动组,记录两组患者的一般临床情况,测定和肽素水平,并进行统计学分析.结果心房颤动组和肽素浓度高于非心房颤动组(21.2pmol/L比9.6pmol/L,P〈0.05).多变量Logistic逐步回归表明,入院时心率(OR=1.059,95%CI0.999-1.123,P=0.042)、和肽素(OR=4.685,95%CI1.729-12.692,P=0.002)、左心房内径(LAD)(OR=1.204,95%CI1.069-1.355,P=0.002)是预测AMI新发房颤的危险因素.结论和肽素水平是预测AMI后新发房颤的有效指标.
简介:目的探讨二甲双胍对冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及心率变异性(HRV)的影响。方法选取我院收治的66例经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者作为研究对象,应用随机双盲法将其分为治疗组与常规组,每组各33例,常规组实施常规治疗,治疗组患者主要应用二甲双胍;另外选取32例健康人群作为对照组。对比治疗前、后各组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平以及HRV等指标。结果治疗组和常规组的血清hs-CRP、TNF-α均高于对照组(P〈0.05);治疗后,治疗组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平明显低于治疗前(P〈0.05)。结论治疗冠心病患者在常规疗法的基础上应用二甲双胍,能够有效降低患者的血清hs-CRP与TNF-α水平,并显著改善HRV。
简介:目的:探讨血清可溶性ST2(sST2)及和肽素水平在慢性心力衰竭(CHF)患者的变化及其诊断价值。方法:收集2015年6月1日至2015年12月1日在我院心内科住院的CHF患者80例作为CHF组,同时收集心脏神经官能症或心律失常患者30例作为心功能正常组。根据NYHA心功能分级,CHF组进一步分为II级组(22例)、III级组(32例)和IV级组(26例)。检测并比较各组血清sST2及和肽素水平,并分析其相关性。结果:与心功能正常组比较,CHF组血清sST2[(0.27±0.09)ng/ml比(1.18±0.81)ng/ml]及和肽素[(1239.64±229.98)pg/ml比(1987.16±426.84)pg/ml]水平均显著升高,P均〈0.01。与II级组比较,III级和IV级组的血清sST2[(0.46±0.17)ng/ml比(0.77±0.18)ng/ml比(2.31±0.29)ng/ml]及和肽素[(1625.61±522.13)pg/ml比(2103.15±340.74)pg/ml比(2194.31±332.97)pg/ml]水平均显著升高,且IV级组的显著高于III级组,P〈0.05或〈0.01。Pearson积矩相关分析显示CHF患者血清sST2与和肽素水平呈显著正相关(r=0.66,P=0.005)。结论:血清sST2及和肽素水平与心力衰竭的严重程度密切相关,可作为心力衰竭的标志物,值得推广。
简介:目的探讨红细胞生成素(EPO)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的疗效及其对核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂(含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水),以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为(0.412±0.034)、(0.210±0.018)和(0.342±0.030)mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为:1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。
简介:目的探讨血清胱抑素c(Cysc)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选择原发性高血压患者(高血压组)102例与体检健康者(对照组)96例,分别检测分析两组血清CysC等生化指标;应用彩色多普勒超声检查仪测定两组颈动脉内膜中层厚度(IMT),再根据是否有颈动脉斑块将所有入选对象分为健康无颈动脉斑块组(73例)、高血压无颈动脉斑块组(35例)和高血压合并颈动脉斑块组(67例),比较分析三组血清CysC、生化指标、年龄及其与颈动脉IMT的关系。结果高血压组血清CvsC和颈动脉IMT明显高于对照组(P<0.05)。高血压合并颈动脉斑块组血清CvsC明显高于无颈动脉斑块组(均P<0.05)。harson相关分析发现颈动脉IMT与血清CysC、年龄显著相关(r:0.26~0.32,P<0.01)。多元逐步回归分析显示CvsC是颈动脉IMT的独立危险因素(B=0.48,P<0.01);在调整年龄进行偏相关分析显示CysC与IMT的相关性差异仍有统计学意义(r=0.20,P<0.01)。结论血清CydC与原发性高血压颈动脉.MT有一定的关系,可作为其预测指标之一。
简介:摘要目的评价替加环素治疗创伤性湿肺继发鲍曼不动杆菌肺炎的疗效。方法回顾性分析2013年6月-2016年6月在河北大学附属医院住院的创伤性湿肺继发性鲍曼不动杆菌肺炎共65例患者的资料。资料将其分为碳青霉烯组和替加环素两组。碳青霉烯组为碳青霉烯类抗生素+头孢哌酮舒巴坦抗感染治疗。替加环素组为替加环素+头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗,常规剂量,首剂加倍,疗程在5天以上。观察治疗前后血常规中白细胞计数(WBC)、APACHE-II评分及降钙素原(PCT)变化结果。结果分析碳青霉烯组和替加环素两组数据,各指标均较治疗前降低,治疗前后指标差异有统计学意义,两种治疗方式均有效控制感染。其中替加组PCT降低更显著,但与常规碳青霉烯治疗组比较无显著性。结论替加环素可作为治疗创伤性湿肺继发鲍曼不动杆菌肺炎的一个新的治疗选择。
简介:目的:观察促红细胞生成素(EPO)联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭(DHF)合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法:94例DHF合并贫血患者被随机分为:常规治疗组(46例)和联合治疗组(48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗)。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白(Hb)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间(DT)、舒张早期血流峰值(E)、舒张晚期血流峰值(A)、E/A值等指标,并进行比较。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加(P〈0.05或〈0.01);且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[(368.4±110.7)pg/ml比(239±89.7)pg/ml]、DT值[(257.5±73.4)ms比(208.9±59.1)ms]下降更显著,Hb水平[(83.3±9.2)g/L比(122.1±13.6)g/L]、E/A比值[(0.87±0.3)比(1.07±0.27)]、6min步行距离[(367.54±21.08)m比(438.63±20.35)m]显著增加(P均〈0.05)。结论:促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。
简介:目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P<0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P<0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。
简介:目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(P10)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和P10组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和1R+P10组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(P13K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3B)及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01);而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平(P〈0.05,P〈0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P〉0.05)。结论IR通过抑制P13K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。
简介:目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的血清浓度及相关关系,探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组(上述两组合称急性冠状动脉综合征组)和稳定心绞痛组,每组病人30例,另设健康对照组30例,比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。结论血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。