简介：目的研究线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）生长状态及功能的影响。方法分别取C57BL/6小鼠（WT）和相同背景来源的A/d/h2基因缺失（Aldh2-/-,KO）小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白（Dil-ac-LDL）吞噬实验和荆豆凝集素（FITC-UEA-1）结合实验验证EPC的状态和功能。结果Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核（BMNCs）数目与野生型小鼠相比显著降低（p〈0.05,n=7）,但是成集落能力两组之间无差异。在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长。培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而A/dh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%。培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCsCD31的表达。结论A/dh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能。这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用。

简介：95例老年危重患者，据血小板计数分为血小板减少组65例和血小板正常组30例；根据预后又分为生存组63例和死亡组32例。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效，以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及神经功能缺损（NIHSS）评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组，每组40例，比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低，且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切，可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分，值得推广应用。

简介：目的：分析非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者的不同死亡原因及其影响因素，为临床工作提供参考。方法回顾性分析了2004年1月～2014年12月期间，在大连医科大学附属第二医院因NHL死亡的患者，共计76例。通过对相关临床资料的统计，总结死亡原因。针对死亡原因与研究因素进行单因素分析，将单因素分析中有统计学差异的纳入logistic行多因素分析，以确定最终与死因有关的危险因素。结果AnnArbor分期Ⅳ期和B症状是脏器功能衰竭为死亡原因的独立危险因素。合并糖尿病及原发于淋巴结内是感染为死亡原因的独立危险因素。结论治疗前应对NHL患者进行正确评估，重视与死亡相关的各种高危因素，进一步改善患者预后。

简介：目的探讨中西医结合治疗对咳嗽变异型哮喘患者肺功能的影响.方法选择2011年1月至2013年1月入住我院治疗的咳嗽变异型哮喘患者76例,随机分为观察组和对照组各38例.对照组患者口服茶碱控释片0.1g,2次/d；口服酮替芬1mg,2次/d；雾化吸入舒利迭（沙美特罗替卡松粉吸入剂,50μg∶500μg）治疗,2次/d.观察组在同对照组治疗的基础上加用中药治疗.比较两组患者的临床疗效及治疗前后肺功能（FEVl、FEVl％预计值、FEVl/FVC）的变化情况.结果观察组患者治疗总有效率为86.8％,对照组治疗总有效率为68.4％,观察组患者的临床疗效明显优于对照组（P=0.020）.两组患者治疗前FEVl、FEVl％预计值、FEVl/FVC比较,无统计学意义（P＞0.05）,治疗后两组患者上述指标明显高于治疗前（P＜0.05）,且观察组患者FEVl％预计值、FEVl/FVC高于对照组（P＜0.05）.结论中西医结合治疗可以提高咳嗽变异型哮喘患者的疗效,改善肺功能,值得广泛推广和应用.

简介：目的评价不同肾功能水平老年患者的营养状态及其影响因素.方法回顾性分析2016年9月至2017年2月在南京医科大学第一附属医院老年肾科住院的患者189例.依据微型营养评估简表（MNA-SF）评分结果分为3组：营养正常组（12~14分）、营养不良危险组（8~11分）和营养不良组（0~7分）.比较各组临床资料.采用SPSS20.0软件进行数据分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验比较组间差异.营养不良发生的危险因素采用logistic回归分析.结果189例患者中,营养不良组10例,占5.3%;营养不良风险组58例,占30.7%;营养正常组121例,占64.0%.与营养正常组相比,营养不良风险组和营养不良组患者的体质量指数（BMI）、白蛋白（ALB）、红细胞计数、血红蛋白（Hb）和淋巴细胞计数百分比均显著降低（P〈0.05）,而营养不良组患者的中性细胞计数百分比显著增加（P〈0.05）.不同营养状况患者的年龄分布、肾功能及贫血状况差异均有统计学意义（P〈0.05）.多因素回归分析表明,高龄（OR=1.06,95%CI1.00~1.12）、低估算肾小球滤过率（OR=0.97,95%CI0.94~1.00）、低BMI（OR=0.76,95%CI0.65~0.87）、低ALB（OR=0.93,95%CI0.86~0.99）和贫血（OR=2.46,95%CI1.60~3.32）是患者发生营养不良及营养不良风险的危险因素.结论增龄与肾功能不全可能增加营养不良风险及营养不良的发生率,且营养不良也与患者的BMI、ALB水平及贫血严重程度相关.

简介：肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位在重症急性胰腺炎（SAP）的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用.因此防治肠道屏障功能障碍是SAP治疗中的重要环节.本文观察谷氨酰胺（glutamine,Gln）对SAP患者肠黏膜屏障功能的影响,探讨其临床应用价值.

简介：<正>治疗组和对照组各35例,均卧床休息,限盐,积极治疗心衰病因和诱因,联合应用地高辛、安体舒通、雅施达和速尿等。治疗组加用卡维地洛6.25mg/d,如心衰无加重,每5天递增2.5mg/d,直至20mg/d,治疗30天。以心功能改善2级以上为显效,改善1级为有效。结果:治疗组显效17例,有效15例,总有效率91.5％,对照组分别13、12例和71.4％,P<0.05。

简介：近十年来国外对精神分裂症患者生活质量研究越来越多。近几年来，国内也日益重视精神分裂症患者的生活质量，对精神分裂症患者生活质量的调查和研究逐渐增多。然而，由于不同作者研究各有侧重，每篇文献报道的内容往往比较局限。本文主要综述近几年来国内对精神分裂症患者生活质量的相关研究，全面阐述中国精神分裂症患者生活质量的现状及影响因素，探讨提高中国精神分裂症患者生活质量的对策。

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：<正>84例患者分为治疗组44例,用缬沙坦80mg,日1次;对照组40例,接受常规(包括卡托普利25mg,bid)治疗,疗程均为1个月。结果:治疗组显效(72.7％)、心功能改善及QTd变化方面明显优于对照

简介：大咯血是呼吸内科常见急症之一,众多止血药物的应用目前仍然是临床治疗的基石。因为绝大部分经气管或血管介入止血的治疗手段都需要有充分完成其准备条件的时间窗。本研究总结了在需要选择呼吸介入术治疗之前及在垂体后叶素应用无效或难以承受其不良反应的49例大咯血患者的临床资料,旨在通过回顾性分析,针对生长抑素治疗大咯血的有效性及其影响因素等方面作出初步评价。

简介：目的：通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况，观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法：采用6只犬开胸，在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144（12×12）个单极电极（电极间距2mm）的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位（左上角靠近心底部，右下角靠近心尖部），采用连续起搏方法．记录起搏周期为300ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期．通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果：近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异［起搏阈值（0．34±0．22）mA比（O．26±0．05）mA；激动恢复间期（144．3±12.4）ms比（147．7±14．8）ms，均P〉0．05]。但是，近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小［标准差（4．3±0．8）ms比（5．8±0．7）ms，P〈0．01；变异系数（0．030±0．006）比（0．039±0．005），P〈0．01]。结论：在心脏再同步治疗左室电极植入过程中，选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：目的：通过检测可以调控微小RNA（microRNA）生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平，探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法：用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达，免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18（CK．18）在细胞中的共表达情况，分别应用RNA干扰技术敲减Lin28，及细胞转染技术过表达Lin28，比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况．碘化丙啶（propidiumiodide，PI）染色检测细胞周期变化。结果：Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达，而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达：Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中；敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加，而G1期比对照组相应地减少。相反，Lin28过表达导致S期明显减少，而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现，敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋自发生明显的上调，抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低；而MKN28获得Lin28后，CDK2水平有所下调，p21和p27表达水平上调。结论：Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控，且对细胞周期抑制蛋白p21／CDK2，p27／CDK2也发挥着一定的调节作用。

简介：目的讨论肌氨苷肽对充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法60例心衰患者随机分为两组，一组在常规治疗基础上应用肌氨苷肽，另一组常规治疗。疗程2周。观察临床治疗效果及心脏彩超检查资料结果。结果治疗组心功能临床改善情况良好，总有效率86．7％，对照组总有效率70．9％，两组总有效率比较有显著差异(P<0．05)；两组治疗后左室射血分数及左室高峰充盈率比较有显著差异(P<0．05)。结论：在常规抗心率治疗基础上加用肌氨苷肽可明显改善患者心功能，降低死亡率。

简介：目的探讨乌司他定（UTI）对急性坏死性胰腺炎大鼠（ANP）合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组，各20只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液1ml／kg体重制备ANP模型，假手术组胰管注射等量生理盐水，UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U／kg体重。24h后处死动物，测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿／干重比，免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿／干重比分别为（5648±378）U／L、（89．19±3．54）ng／L和4．55±0．07，较ANP组的（6799±437）U／L、（183．30±8．18）ng／L和4．89±0．20显著降低（P〈0．05）。假手术组未见NF—κB和ET-1表达，未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为（19±3）％和（8±1）％，较ANP组的（25±2）％和（13±1）％显著降低（P〈0．05）。UTI组细胞凋亡指数为13．75±1．25，较ANP组的6．90±0．85显著升高（P〈0．05）。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环，减轻肺炎症性损伤。

简介：<正>将进驻海拔3700m1个月的24名健康青年随机分为3组,每组8人。受试者用EGM型踏车功量机做坐位踏车运动。初始负荷功率25W,每3min递增25W,直至力竭。计算每位受试者的每分通气量(VE)。第二次实验为24h睡眠剥夺后;第二次实验为3组受试者

简介：目的：研究橙皮苷对链佐星（STZ）诱发的糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性（HRV）的影响并初步探讨其作用机制。方法：30只大鼠随机分为对照组（n=6）、糖尿病组（n=12）和橙皮苷治疗组（n=12）。运用Langerdorff灌流糖尿病鼠离体心脏HRV功率谱分析等方法。观察橙皮苷对糖尿病大鼠的心脏收缩力、冠状动脉（冠脉）流量、心电图QRS波及HRV的影响。结果：橙皮苷10×10＾-6mol/L可增加离体大鼠心脏冠脉流量106．0％，并使心肌收缩力增加87．3％。QRS波宽缩短33．3％。糖尿病鼠的心率加快，窦性RR间期的标准差（SDNN）减小，交感神经、迷走神经紧张性低频／高频比（LF／HF）增大．而橙皮苷处理后．心率、SDNN和LF／HF值均有所恢复。结论：橙皮苷可改善STZ诱发糖尿病大鼠的冠脉循环和心泵功能．并逆转由糖尿病引起的HRV变化。