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  • 简介:目的探讨ras及rab作用因子1(RIN1)蛋白在卵巢癌细胞的表达水平及定位,并探讨其在卵巢肿瘤组织中的表达水平及临床意义。方法采用免疫印迹(Westernblotting)法检测RIN1蛋白在人正常卵巢上皮细胞及卵巢癌细胞株OVCAR3、SKOV3和HO8910中的表达水平及定位;检测其在17例卵巢正常组织和91例卵巢肿瘤组织中的表达并分析其与卵巢癌分期和组织分化程度的关系。结果RIN1蛋白在卵巢癌细胞OVCAR3、SKOV3和HO8910中的相对表达量(0.3641±0.0614、0.6454±0.0835和0.7925±0.1491)高于人正常卵巢上皮细胞(0.0679±0.0269),差异有统计学意义(P<0.05),且主要分布于卵巢癌细胞胞浆中。RIN1蛋白在37例良性卵巢肿瘤、10例交界性卵巢肿瘤及44例恶性卵巢肿瘤组织中相对表达量分别为0.3456±0.1870、0.5587±0.2138和0.7236±0.2232,均高于其在17例卵巢正常组织中的表达水平(0.1284±0.0982),差异有统计学意义(P<0.01),且RIN1蛋白的表达随卵巢病变程度的加重而升高;RIN1蛋白表达随卵巢癌手术、病理分期及组织分化程度的演进而增加。结论RIN1蛋白在卵巢癌细胞中高表达且定位于胞浆中;RIN1蛋白高表达与卵巢癌发生发展密切相关,其可作为卵巢癌早期诊断的一个新的肿瘤标志物,并有望成为卵巢癌治疗的新靶点。

  • 标签: ras及rab作用因子1 卵巢肿瘤 免疫印迹法
  • 简介:目的检测胃癌细胞G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)的表达及其与胃癌组织分化程度和微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化方法检测76例胃癌(有淋巴结转移者22例,无淋巴结转移者54例)中RGS5和CD34的表达。结果胃癌组织中RGS5表达与肿瘤组织分化程度呈正相关(r=0.345,P〈0.001),与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移无关(P〉0.05)。MVD值在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。RGS5表达与MVD值呈负相关(P〈0.05)。结论RGS5表达与胃癌分化程度和MVD密切相关,可能是提示预后的重要指标。

  • 标签: 胃癌 分化程度 G蛋白信号通路调节蛋白5 微血管密度
  • 简介:目的探讨神经菌毛素(Neuropilin-1,NRP-1)在胰腺导管癌组织及MIAPaCa-Ⅱ胰腺癌细胞系中的表达及意义。方法运用免疫组化和RT-PCR法分别检测在正常胰腺组织、癌旁组织、胰腺癌组织及MIAPaCa-Ⅱ细胞系中Neuropilin-1蛋白及mRNA表达水平。结果蛋白水平:可见正常胰腺组织无表达,癌旁组织轻度表达,而胰腺癌组织及MIAPaCa-Ⅱ胰腺癌细胞中高水平表达。神经组织也可表达Neuropilin-1mRNA水平见正常胰腺组织呈微量表达,癌旁组织中度表达,而胰腺癌组织及MIAPaCa-Ⅱ胰腺癌细胞中呈高水平表达。结论Neuropilin-1可能与参与了胰腺癌的发生发展,在胰腺癌神经转移中可能起着重要作用。

  • 标签: Neuropilin-1(NRP-1) 胰腺癌 血管内皮生长因子 嗜神经性 RT-PCR
  • 简介:目的:观察有丝分裂前期检查点基因CHFR在食管癌、食管上皮内瘤变及正常食管组织中蛋白的表达,了解食管癌中CHFR蛋白表达与患者临床病理资料之间的关系,探讨其在食管癌发生发展过程中的作用及相关的分子机制。方法收集食管癌标本92例以及相配对的食管上皮内瘤变11例,另取正常食管组织27例。采用免疫组化检测92例食管癌及其对应的食管上皮内瘤变、正常食管组织中CHFR蛋白的表达。通过免疫组化半定量积分法判断免疫组化结果。结果食管癌组织中CHFR蛋白阳性表达率为7.61%(7/92),低于正常食管组织的96.3%(26/27)和食管上皮内瘤变组织的54.55%(6/11),且差异有统计学意义(P﹤0.05);食管上皮内瘤变组织中CHFR蛋白阳性表达率也低于正常食管组织,且差异有统计学意义(P﹤0.05)。高分化的食管癌组织中CH-FR蛋白表达阳性率的33.33%(6/18)明显高于中-低分化的食管癌组织中CHFR蛋白表达阳性率的1.35%(1/74),差异具有统计学意义(P﹤0.05)。患者的不同年龄、性别以及其他病理资料之间CHFR蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论食管癌中有丝分裂检查点基因CHFR蛋白的表达下调或缺失是频发、早期事件,可能参与食管癌的发生发展,其与食管癌分化程度的关系可能更为密切。

  • 标签: 食管癌 CHFR 免疫组化
  • 简介:目的探讨CREPT与细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法收集2006年3月至2011年12月手术切除的271例NSCLC组织及相应正常肺组织标本,采用免疫组化EnVision法检测上述组织中CREPT和CDK4的表达情况,分别采用RT-PCR和Westernblotting检测NSCLC组织及相应正常肺组织标本中CREPT和CDK4的mRNA和蛋白表达。结果CREPT与CDK4主要表达于细胞核。CREPT在NSCLC组织中的阳性表达率为96.7%(262/271),高于正常肺组织的42.1%(114/271),差异有统计学意义(P=0.000);CDK4在NSCLC组织中的阳性表达率为91.9%(249/271),高于正常肺组织的15.5%(42/271),差异有统计学意义(P=0.000)。CREPT表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P〈0.05),CDK4表达与肿瘤直径、分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P〈0.05)。在NSCLC总体、腺癌、鳞癌组织中,CREPT和CDK4表达均呈正相关(r值分别为0.520、0.544、0.501,P=0.000)。Westernblotting检测显示,CREPT和CDK4蛋白在NSCLC组织中表达,在相应正常肺组织中不表达。RT-PCR检测显示,CREPT和CDK4的mRNA水平在NSCLC组织中(0.2846±0.0780、0.4013±0.0677)明显高于正常肺组织(0.0894±0.0292、0.1882±0.0761),差异有统计学意义(P=0.024,P〈0.001)。结论CREPT和CDK4是NSCLC组织与相应正常肺组织表达的差异蛋白,二者表达均与NSCLC分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,在NSCLC发生、发展中起促进作用。

  • 标签: 非小细胞肺癌(NSCLC) CREPT 细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)
  • 简介:目的:研究PTEN和p-mTOR蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和临床意义。方法:运用免疫组化EnVision法检测61例NSCLC和10例非肿瘤肺组织(3例肺结核和7例炎性假瘤)中PTEN和p-mTOR蛋白的表达。结果:PTEN在NSCLC组织中表达的阳性率为27.9%,显著低于对照组(χ^2=14.290,P=0.000),并与肿瘤大小明显相关,与性别、年龄、吸烟、病理类型、淋巴结转移情况和pTNM分期无关。p-mTOR在NSCLC组织中表达的阳性率为42.6%,显著高于对照组(χ^2=6.725,P=0.010),并与性别、年龄、吸烟、淋巴结转移和pTNM分期相关。PTEN和p-mTOR在NSCLC组织中的表达无显著相关性(r=-0.092,P=0.48)。结论:PTEN在NSCLC组织表达有缺失或减少,mTOR在NSCLC中被激活,PTEN表达的缺失和mTOR激活在NSCLC发生、发展中起到一定的作用,mTOR有望作为抗肿瘤治疗的有效新靶点。

  • 标签: PTEN P-MTOR 非小细胞肺癌 预后 临床意义
  • 简介:目的:探讨粘蛋白MUC1和MUC2在胃癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法的SP法检测86例胃癌组织及20例人正常胃粘膜中的MUC1和MUC2的表达.结果:在正常胃粘膜中MUC1阳性表达率为100%,而MUC2无阳性表达.在胃癌组织中MUC1和MUC2的表达率分别为58.14%和63.95%.胃癌组织中MUC1和MUC2的表达与肿瘤大小、浸润深度及分化程度无关(P>0.05),但Ⅰ~Ⅱ期、淋巴结无转移组MUC1的表达明显比Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移组低,而MUC2表达明显增高(P<0.01).Kaplan-Meier分析发现MUC1高表达和MUC2低表达患者的生存时间明显低于MUC1低表达和MUC2高表达患者(P<0.01).结论:MUC1和MUC2可预示胃癌的转移潜能,两者联合表达可作为评估预后的参考指标.

  • 标签: MUC2 MUC1 胃癌组织 低表达 粘蛋白 预后
  • 简介:目的检测SLC30A9(solutecarrierfamily30member9)基因在乳腺癌组织中的mRNA表达情况,了解SLC30A9表达与乳腺癌的关系。方法收集30例手术切除的乳腺癌及其相应的癌旁组织、10例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织作为研究对象。分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测SLC30A9mRNA的表达并分析临床意义。结果在90例乳腺组织标本中,SLC30A9mRNA均有表达,4种组织平均光密度比值分别为0.443±0.247、0.427±0.253、0.405±0.209、0.547±0.190,分别两两比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。其中5例患者存在差异性表达,占16.7%(5/30)。5例患者中3例乳腺癌组织SLC30A9的表达比相应的正常乳腺组织低,2例患者在乳腺癌组织中表达上调。乳腺癌组织中SLC30A9mRNA的平均光密度比值在不同年龄、临床分期、淋巴结转移、远处转移和病理类型的组问比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论SLC30A9基因在各种乳腺组织中均有表达,但仅在16.7%的病例中出现差异表达,提示该基因可能不是乳腺癌的主导基因,其差异表达原因有待进一步研究。

  • 标签: 乳腺癌 SLC30A9基因 RT—PCR
  • 简介:目的探讨肿瘤组织中调节性T细胞(Tregs)浸润与患者临床病理特征的关系及其对患者预后的影响.方法免疫组织化学法检测76例肝癌患者肿瘤和癌旁组织中Tregs浸润情况,分析Tregs高表达、低表达与患者临床病理特征之间的关系,采用Kaplan-Meier生存分析法评估Tregs浸润对肝癌患者预后的影响.结果肿瘤组织中Tregs浸润与患者性别和门静脉癌栓显著相关(P<0.05),而与肝内多发瘤灶、HBV感染、血清AFP水平、肿瘤大小、肝硬化、肿瘤包膜完整性、Edmonson分级等无相关性(P>0.05).Tregs低表达组DFS和TS均显著高于Tregs高表达组(P=0.012和P=0.022).生存分析显示,肝内多发病灶、包膜有无、门静脉癌栓形成(PVTT)和瘤内Tregs浸润显著影响患者无瘤生存率(P<0.05),其他因素如年龄、性别、乙肝状态、AFP水平、Child-pugh分级、肝硬化有无、Edmonson分级、癌旁和瘤内CD4+、CD8+T细胞浸润等均对患者DFS无显著影响(P>0.05).上述因素中,仅PVTT和瘤内Tregs浸润显著影响患者总体生存率(P<0.05).多因素风险模型分析,包膜完整与否(OR=1.816,95%CI:1.084-3.041,P=0.023)和瘤内Tregs浸润(OR=1.931,95%CI:1.153-3.233,P=0.012)是影响患者DFS的独立预后因素;瘤内Tregs浸润(OR=1.843,95%CI:1.073-3.166,P=0.027)是影响患者OS的独立预后因素.结论肿瘤组织中Tregs高表达的肝癌患者预后不良,Tregs高表达有可能促进PVTT形成,Tregs有可能成为肝癌免疫治疗的作用靶点.

  • 标签: 肝细胞癌 调节性T细胞 门静脉癌栓 免疫治疗
  • 简介:目的:探讨骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理特征,提高对本病的认识。方法:对3例骨原发性恶性纤维组织细胞瘤进行临床病理分析,并作免疫组化加以证实。结果:3例中2例为轮辐状多形性恶性纤维组织细胞瘤,坏死明显;l例为粘液样型恶性纤维组织细胞瘤。3例均发生于胫骨上端。免疫组织化学示:AAT(+)、Lysozyme(+)、S-100(-)、Desmine(-)、AKP(-)。结论:骨的恶性纤维组织细胞瘤好发于胫骨上端和股骨下端,各年龄组均可发生;肿瘤细胞多表现为多形性、核大深染,轮辐状排列,坏死明显。免疫组化:AAT和Lysozyme阳性,未形成类骨组织和免疫组织化学标记的不同,有利于与骨肉瘤的鉴别。

  • 标签: 骨原发性恶性纤维组织细胞瘤 病理特征 免疫组织化学 鉴别诊断
  • 简介:目的:研究膀胱尿路上皮癌组织中EGFL7蛋白的表达及微血管密度(microvesseldensity,MVD),探讨EGFL7及MVD与膀胱尿路上皮癌生物学特征的内在联系。方法:应用免疫组化SP法,对63例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常人膀胱组织中的EGFL7蛋白进行检测,同时应用八因子抗体对膀胱尿路上皮癌组织中微血管进行染色,结合Meta-Morph显微荧光图像分析系统测定并分析63例膀胱尿路上皮癌中微血管密度(MVD)及其与EGFL7和膀胱尿路上皮癌的病理分期、临床分级之间的关系。结果:EGFL7在正常膀胱组织均呈阴性表达,40例膀胱尿路上皮癌EGFL7蛋白表达阳性,阳性率为63%(P〈0.05)。EGFL7蛋白的表达在膀胱尿路上皮癌不同肿瘤组织学分级、临床分期组间比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。MVD值在膀胱尿路上皮癌组织中不同病理分级、临床分期组间有显著性差异(P〈0.05)。结论:EGFL7和MVD在膀胱尿路上皮癌组织中表达与肿瘤病理分级及临床分期密切相关,在膀胱尿路上皮癌浸润转移过程中起重要作用。

  • 标签: 膀胱尿路上皮癌 EGFL7蛋白 微血管密度 免疫组织化学
  • 简介:目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1和基质金属蛋白酶MMP-2在正常贲门黏膜与贲门癌组织中的表达及临床意义.方法采用免疫组化SP法检测57例贲门癌组织及25例正常贲门黏膜组织中nm23-H1和MMP-2的表达.结果贲门癌组nm23-H1与MMP-2的阳性表达率分别为24.6%(14/57)和73.7%(42/57),均明显区别于正常贲门黏膜组织的92.0%(23/25)和20.0%(5/25)(P均〈0.05);nm23-H1的阳性表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移呈显著相关(P均〈0.05),而与患者年龄、性别、分化程度无显著相关性(P均〉0.05).MMP-2的阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及组织学分级相关(P均〈0.05),与年龄、性别无关(P均〉0.05).结论nm23-H1低表达和MMP-2高表达与贲门癌的临床病理特点和转移、预后密切相关,可作为判定贲门癌生物学行为的重要指标.

  • 标签: NM23-H1表达 MMP-2表达 贲门癌组织 正常贲门黏膜 免疫组化
  • 简介:目的探讨肿瘤浸润性树突状细胞(TIDC)在结肠癌组织中的密度及临床意义。方法选取117例结肠癌患者作为研究对象,取患者术中结肠癌组织及癌旁组织标本,比较两种组织中TIDC密度及主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、CD54阳性表达情况,并分析结肠癌组织中TIDC密度、TIDC的MHC-Ⅱ和CD54表型与结肠癌患者临床特征的关系。结果结肠癌组织中TIDC密度及MHC-Ⅱ、CD54阳性表达率均明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同年龄、性别、肿瘤直径和肿瘤细胞类型的结肠癌患者肿瘤组织中TIDC密度及MHC-Ⅱ、CD54阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。中低分化的结肠癌患者肿瘤组织中TIDC密度明显低于高分化的结肠癌患者肿瘤组织,差异有统计学意义(t=7.574,P﹤0.01);TNM分期为Ⅲ期的结肠癌患者肿瘤组织中TIDC密度及MHC-Ⅱ、CD54阳性表达率均明显低于TNM分期为Ⅱ期的结肠癌患者肿瘤组织,差异均有统计学意义(t=8.845、3.278、5.750,P﹤0.01)。结论TIDC在结肠癌组织中密度下降,不成熟的调节性树突状细胞比例增加,可能与肿瘤细胞生长、转移有关。

  • 标签: 结肠癌 肿瘤浸润性树突状细胞 肿瘤微环境 免疫
  • 简介:目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中S100、CD83阳性树突状细胞(dendriticcell,DC)的临床意义。方法随机选择60例NSCLC病例,采用免疫组化EnVision二步法以S100标志DC,以CD83标志成熟的DC。对浸润性免疫细胞密度进行测定,方法为:选取癌组织内DAB着色显著的区域作为计数区域,计数10个高倍视野以其平均数作为该项指标的最后值,根据免疫细胞在癌组织或癌巢中的浸润程度将患者分为无或轻度浸润组和显著浸润组。结果S100+DC广泛分布于癌组织及癌组织与正常组织交界处,60例标本中有38例在癌组织中检测到不同程度的S100+DC浸润,它们具有典型的树状突起。CD83+DC不具有典型的树状突起,多呈椭圆形,多分布于癌组织与正常组织交界处,癌组织中央仅可见零星分布,60例标本中有28例检测到不同程度的CD83+DC浸润。癌组织或癌巢中S100+DC浸润密度与患者的术后生存期有关,S100+DC显著浸润组有较高的生存率(P〈0.05),而癌组织CD83+DC与预后无关。结论NSCLC癌组织或癌巢中S100+DC浸润密度可作为肺癌患者术后一个有价值的预后因子,而CD83+DC不具有预后意义。

  • 标签: 非小细胞肺癌 树突状细胞 免疫反应 预后
  • 简介:目的研究P21^WAF-1和cyclinD1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理的相关性。方法用免疫组化方法检测80例食管鳞癌标本和80例正常食管组织中P21和cyclinD1蛋白的表达水平。结果P21蛋白和cyclinD1蛋白在食管鳞癌组织中的表达均明显增加,与癌细胞的分化程度、肿瘤的TNM分期密切相关。P21在正常食管黏膜生发层细胞中也有少量的表达。结论1921与cyclinD1参于调节细胞的生长周期,P21可以作为临床预测食管鳞癌预后的潜在的指标。

  • 标签: P21 CYCLIND1 食管鳞癌 免疫组化
  • 简介:先天性巨趾畸形是以足趾体积增大为特征的先天性畸形,第二趾发病率最高,第一、三、四、五趾发病率依次降低。稳定型巨趾畸形巨趾与其它趾一样按比例生长,患者进行型巨趾畸形巨趾生长的速度远超其它趾。

  • 标签: 截骨术 足畸形 先天性 矫形外科手术
  • 简介:目的:探讨SULT1E1及ERβ蛋白与子宫内膜腺癌的发生、发展之间的关系.方法:采用Westernblot方法检测正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中SULT1E1和ERβ蛋白的表达含量.结果:SULT1E1和ERβ蛋白在正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中的表达含量逐渐降低,三者比较差异有统计学意义(P<0.05).不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织与正常增生期子宫内膜组织比较差异均有统计学意义(P<0.05).SULT1E1和ERβ蛋白与子宫内膜腺癌组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期及淋巴结转移等无关(P>0.05).在子宫内膜腺癌组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达呈明显正相关(r=0.66,P<0.01).在正常增生期和不典型增生子宫内膜组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达无明显相关性(r=0.035,P>0.05;r=0.466,P>0.05).结论:在子宫内膜腺癌的渐近演变过程中,SULT1E1、ERβ表达降低或缺失可能与子宫内膜癌的早期形成有一定的关系,ERβ蛋白含量越多,SULT1E1蛋白对雌激素的调节作用越强,但不能作为子宫内膜腺癌病情严重程度和预后进行评价的指标.

  • 标签: 子宫内膜腺癌 雌激素受体亚型β(ERβ) 雌激素代谢 雌激素硫酸基转移酶(SULT1E1)
  • 简介:目的探讨p16INK4a蛋白在多种人恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2014年至2015年手术切除的肿瘤标本642例。免疫组化染色检测并分析p16INK4在肿瘤组织中的表达。结果642例肿瘤样本中良性肿瘤120例、恶性肿瘤522例。免疫组化检测p16INK4a在恶性肿瘤组织中表达阴性(-)、弱阳性(+)、中等阳性(++)和强阳性(+++)表达率分别为17.43%(91/522)、11.11%(58/522)、19.16%(100/522)和52.30%(273/522),而在良性病变中表达率分别为34.17%(41/120)、23.33%(28/120)、26.67%(32/120)和15.83%(19/120),差异具有统计学意义(P〈0.05)。在不同组织来源的肿瘤中p16INK4a蛋白阳性表达率也并不相同(P〈0.05)。分别以阳性免疫组化染色“++”和“+++”作为p16INK4A阳性表达界值,则p16INK4A蛋白作为恶性肿瘤分子标志的灵敏度、特异度和阳性预测值分别为71.46%、57.50%、87.97%和52.30%、84.17%和93.49%。结论p16INK4A代偿性高表达是人恶性肿瘤特异性的免疫表型,可作为恶性肿瘤诊断、鉴别诊断和分子分型的分子标志。

  • 标签: 恶性肿瘤 P16INK4A 免疫组化染色 分子标志
  • 简介:目的检测幽门螺杆菌感染(Hp)与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%(37/55),明显高于慢性胃炎组织的45.2%(19/42),差异有统计学意义(P=0.029)。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关(P〈0.05),而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关(P〉0.05)。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关(r=0.321,P=0.017)。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关(r=0.342,P=0.011)。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关(r=0.604,P〈0.0001)。结论Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。

  • 标签: 胃癌 幽门螺旋杆菌(Hp) HIF-2α ABCG-2
  • 简介:背景与目的:大部分脑膜瘤是良性的。尽管施行了手术全切除(Simpson’sGradeI),但是在原部位仍有一定的复发。本文通过检测Ki-67、P53在脑膜瘤中的表达,进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系,从而更好地判断其生物学行为。方法:收集1996年~2001年在南通医学院附属医院神经外科行脑膜瘤全切除手术治疗,并经9~84个月随访的60例患者的临床资料,采用SP免疫组化法检测手术切除石蜡包埋的脑膜瘤组织中Ki-67、P53的表达,以显微镜下细胞核内出现棕色颗粒为阳性,计算二者的标记指数(LabelingIndex-LI)。结合患者的临床资料进行肿瘤细胞中Ki-67、P53的LI的差异性统计学分析。结果:(1)Ki-67、P53在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异(P<0.05),恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤;(2)良性脑膜瘤中Ki-67的表达在复发组明显高于未复发组(P<0.05),而P53的表达在复发组与未复发组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)Ki-67、P53蛋白的表达与脑膜瘤的病理分型有一定的关系。(2)Ki-67的表达情况可用来判断良性脑膜瘤有无复发的可能,从而进一步来指导临床治疗。

  • 标签: KI-67 P53 脑膜瘤 基因表达 病理学 肿瘤