简介：智能具体体现〉〉〉动作能力将近两岁的宝宝此时走路已经很稳了，而且能够跑，还可以自己单独上下楼梯。如果宝宝将什么东西掉在地上，他也可以马上蹲下去将物品捡起来。

简介：智能与生理发育情况这个时期的宝宝已可以走得很稳，东西掉了能够自己蹲下去捡，然后站起来再走。宝宝已很少摔跟头了，能够自己扶着栏杆上几步楼梯，还可将脚抬起来把球踢出去，开始学跑。手的动作也有所增强，能模仿父母的示范画出线条，可以自己翻书看书，可将细小的物品放到小瓶中，还会自己将物品取出来。

简介：为展示我国小儿外科学界的发展,促进同业之间的学术交流,本刊拟于11月在长沙举办'2008全国小儿外科临床论坛'。论坛将邀请国内知名中青年小儿外科专家学者进行主题演讲,内容包括临床新知识、新理

简介：韶光流转，盛世如约，2014年10月18日，是湘雅医学院百年诞辰。百年湘雅，世纪回眸，湘雅医学院已在风雨中走过辉煌百年。一百年的栉风沐雨，湘雅始终迈着坚毅的步伐向前。

简介：韶光流转，盛世如约，2014年10月18日，是湘雅医学院百年诞辰。百年湘雅，世纪回眸，湘雅医学院已在风雨中走过辉煌百年。一百年的栉风沐雨，湘雅始终迈着坚毅的步伐向前。

简介：时间地点2018年7月27日,北京大学第一医院儿科病例来源北京大学第一医院儿科1病例报告1.1住院病史报告(儿科神经内科魏翠洁)患儿女,3岁2个月,主因“间断呕吐10月余,间断抽搐25d”于2018-4-20入住北京大学第一医院(我院)儿科,至2018-6-28出院。现病史:患儿10月余前(2岁4个月)无明显诱因出现间断呕吐,呕吐物为胃内容物,每天呕吐1~2次,持续2~3d缓解,之后间隔2d至半个月再次呕吐,不伴发热、腹泻、腹痛,不伴意识障碍、头痛、抽搐,病初未予重视及诊治。8个月前出现食欲减退,伴消瘦,无发热、腹泻,就诊于当地医院,头颅MR、腰穿、胃镜等检查未见异常(未见MR片及报告单),间断予以四磨汤口服液、多潘立酮口服液及中药治疗(具体不详),无明显好转。患儿仍间断呕吐,食欲欠佳,饮水量亦较少,体重逐渐减轻,并逐渐出现肢体无力,不喜下地,但仍可独走数步。

简介：目的通过改变组蛋白H3K27和S28位点整体修饰水平并检测心脏发育相关基因表达,初步探索位点修饰对基因表达的影响,阐明位点修饰在先天性心脏病（CHD）发病中的可能机制。方法1使用丁酸钠、姜黄素、佛波酯处理培养的C2C12细胞;WesternBlot检测组蛋白H3K27乙酰化（H3K27ac）和H3S28磷酸化（H3S28ph）水平;实时荧光定量PCR检测心脏相关基因表达情况。2对培养细胞行丁酸钠和姜黄素浓度梯度处理,检测位点修饰及表达差异相关心脏基因表达。采用Pearson相关检验位点修饰与基因表达的关系。结果1丁酸钠处理后的C2C12细胞H3K27ac水平较对照组明显上调[（1.90±0.04）vs（1.09±0.01）,P〈0.05],伴H3S28ph水平明显下调[（0.04±0.01）vs（0.73±0.01）,P〈0.05）];姜黄素组H3K27ac水平（0.04±0.00）较对照组明显下调（P〈0.05）,伴H3S28ph水平上调[（0.97±0.06）vs（0.73±0.01）,P〈0.05）];佛波酯组H3S28ph（1.67±0.00）和H3K27ac水平（1.58±0.03）较对照组上调（P〈0.05）。2丁酸钠与姜黄素浓度梯度处理后,H3K27ac、H3S28ph水平与给药浓度的指数有显著的相关性（R2分别为0.993和0.966）。在检测的8个心脏相关基因中,药物处理后均产生了表达改变,差异有统计学意义（ANOVAP〈0.05）;丁酸钠梯度处理的细胞cTnT、Cx43和Six1基因表达与H3K27ac水平呈负相关（R2分别为0.709、0.713和0.651）,与H3S28ph水平呈正相关（R2分别为0.866、0.822和0.766）。姜黄素梯度处理未有显著的相关性（R2〈0.5）。结论组蛋白H3K27和H3S28位点修饰状态的变化影响心脏发育相关基因的表达,可能是CHD的潜在发病机制。

简介：目的报告1例18q21杂合缺失致ATP8B1缺陷病（婴儿肝内胆汁淤积症）合并皮特-霍普金斯综合征（PHS）。方法总结患儿的临床特征、染色体芯片和基因检查结果。结果男,3个月2d,因皮肤巩膜黄染2月余就诊。

简介：第7个月是智能发育的关键时期，宝宝的行为模式发生了飞跃性变化。大运动：不需要用手支撑，可以单独坐5分钟以上。

简介：游戏目的节奏训练。以音乐和儿歌的感染力去激发宝宝，使宝宝在愉快情绪中进行简单的节奏训练，为培养宝宝的音乐智能打下基础。

简介：宝宝接种百白破疫苗百日咳、白喉、破伤风混合疫苗筠称百白破疫苗，它由百日咳疫苗、精制白喉和破伤风类毒素按适量比例配制而成，用于预防百日咳、白喉、破伤风三种疾病。

简介：1病例资料例1女，18个月，在外院诊断发现声门下新生物，要求手术。4月龄时出现呼吸困难，喉喘鸣，在外院检查发现声门下有新生物，阻塞1/2的气管直径，导致呼吸困难，

简介：目的探讨孕期和哺乳期1，25-二羟维生素D3[1，25-（OH）2D3]干预对子代哮喘大鼠肺组织中转化生长因子p。（TGF-β1）及Smad，表达的影响。方法雌性Wistar大鼠32只，随机分为4组（n=8）：低剂量、中剂量及高剂量1，25．（OH）2D3干预组和对照组。受孕第7天起，以隔天灌胃的方式分别给予低、中剂量及高剂量组2、10、20μg／mL1，25-（OH）2D3，对照组以生理盐水代替，直到子代大鼠生后21d断乳为止。制备子代大鼠哮喘模型。采用RT—PCR和免疫组织化学方法分别从mRNA和蛋白水平检测TGF-β1和Smad3的表达变化。结果（1）各组仔鼠哮喘模型支气管炎症程度不同，与对照组相比，低、中剂量组炎症反应减轻，而高剂量组则加重。（2）免疫组织化学结果显示，与对照组相比，TGF-β1及pSmad3在低、中剂量组表达明显降低（P〈0．05），而在高剂量组则表达明显增高（P〈0．05）。（3）荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，低、中剂量组TGF—β1和Smad3mRNA表达降低（P〈0．05），而高剂量组两者的mRNA表达增高（P〈0．05）。结论在大鼠哮喘模型中，1，25-（OH）2D，可能通过维生素D受体信号通路，进而调节TGF-β／Smad信号通路相关蛋白的表达而发挥免疫调节作用。

简介：1.请作者投稿前仔细阅读本刊稿约并予以执行。2.稿件以及邮局汇款请勿寄个人,邮寄《临床小儿外科杂志》编辑部即可。3.投稿需附单位介绍信或推荐信,并寄审稿费40元。

简介：本刊于2007年第2卷第3期病例讨论栏目中刊出了“反复发热8个月”的病例后，编辑部先后收到了若干篇有关这一病例的讨论，现选择性地刊载两位医生的病例讨论。

简介：患儿,男,6岁,因食欲下降5d,呕吐伴嗜睡4d入院。患儿5d前因进食较多豆类食品出现腹部不适,食欲下降,喜喝水,未予以治疗。入院前4d出现进水后呕吐,非喷射性,睡眠明显增多。入院前3d呕吐、口渴加重并出现嗜睡,在当地治疗1d,呕吐停止,但患儿嗜睡、口渴加重急转至本院。患儿系第二胎第二产,既往体健,生长发育正常。其姐体健,无类似疾病史。父母体健,非近亲婚配。查体:T36.7℃,P110次/min,R24次/min,BP99/44mmHg,体重17kg,身高126cm。精神差,反应淡漠,全身皮肤粘膜弹性较差。口唇粘膜干裂,结膜充血明显,咽稍红。颈稍抵抗。两肺呼吸音粗,未及罗音,心律整。腹软,肝右肋

简介：患儿，男，2岁，因“发热2d”就诊，患儿发热2d，体温在39℃左右，伴轻咳。入院查体：T38．7℃，P115次／min，神志清，精神可，咽部充血，双肺听诊呼吸音粗，心率115次／min，给予青霉素240万U＋地塞米松2mg静脉滴注（与青霉素混合使用），在静脉滴注约10min后，患儿出现呃逆（膈肌痉挛），无其他不适，更换为生理盐水后，

简介：目的研究孕期营养不良造成的宫内生长受限（intrauterinegrowthretardation，IUGR）大鼠肝脏中组蛋白H3的乙酰化水平，以及组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetyl—ases，HDAC1）的表达变化，探讨两者之间的相互联系。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型，分离成年雄性子鼠（8周）的肝脏，采用荧光定量RT—PCR技术检测肝脏中HDAC1的mRNA表达，Westernblot方法检测肝细胞核中HDACI的蛋白含量，以及组蛋白H3／K9的乙酰化水平。结果IUGR组HDAC1的mRNA水平仅是对照组的54％（t=2．042，P〈0．05），肝细胞核中的HDAC1蛋白表达同样明显低于对照组（438±47VS1128±110）（t=2．179，P〈0．05）。与之相反，与对照组（10．5±1．2）％相比，IUGR大鼠肝脏中乙酰化的H3／K9占总H3组蛋白的百分比（17．3±1．6）％明显增高（t=3．597，P〈0．01），且核中的HDAC1蛋白水平与H3／K9乙酰化水平明显负相关（r=-0．781，P〈0．01）。结论IUGR大鼠肝细胞核中HDAC1蛋白表达降低，引起组蛋白H3的乙酰化水平增高，染色质的表观遗传学变化可能是肝脏某些基因转录调控变化的分子基础。

简介：目的以体重增加为标准，探讨体重增加不足与能量摄入的相关性。方法2004年11月至2005年12月在重庆医科大学儿童医院儿童保健门诊进行健康体格检查的婴儿，年龄4～12个月，由2名儿童保健专业人员负责体格测量。体格评价以美国疾病预防与控制中心的标准为参数。以两次体检体重／年龄Z值之差（△WAZ）将研究对象分为体重增加不足组和体重增加正常组，同时两组按月龄分为4～5月龄、～8月龄和～12月龄3个亚组。以食物称重与食物记录法计算每日食物摄入情况。结果研究期间共纳入202名婴儿，体重增加不足组70名（-2〈△WAZ〈～0．67），体重增加正常组132名（-0．67≤△WAZ≤0．67）。①体重增加不足组体格发育水平在正常生长范围内，但略低于体重增加正常组。②体重增加不足组除乳类摄入量较体重增加正常组低外（P〈0．05），其他食物摄入量接近于体重增加正常组（P〉0．05），蛋白质摄入量达WHO和中国营养协会推荐摄入量；体重增加不足组中4～5月龄、～8月龄和～12月龄亚组能量摄入分别为322kJ·kg^-1·d^-1（77kcal·kg^-1·d^-1）、322kJ·kv（77kcal·kg^-1·d^-1）和310kJ·kg^-1·d^-1（74kcal·kg^-1·d^-1），显著低于体重增加正常各月龄亚组的351kJ·kg^-1·d^-1（84kcal·kg^-1·d^-1），343kJ·kg^-1·d^-1（82kcal·kg^-1·d^-1）和360kJ·kg^-1·d^-1（86kcal·kg^-1·d^-1）（P〈0．05），其中～12月龄亚组摄入食物总能量中谷类食物产能较低（P〈0．05）；体重增加不足与体重增加正常各月龄亚组摄入食物的能量密度相近（P〉0．05）。⑧Logistic分析显示婴儿体重增加不足的风险因素（OR=3．947）是能量摄入不足，母亲文化程度高是婴儿体重增加正常的保护因素（OR=0．437）。结论①排除相关干扰因素，能量摄入不足造成婴儿体重增加不足的主要原因是乳类摄入量；②一定能量密度范

简介：