简介：本实验以茶多酚为底物,乙酸酐为酰化剂,进行化学改性.并以改性产物的抗氧化能力为参数,结合单因素实验,利用响应面分析法优化了乙酰化中料液比、吡啶催化剂用量、反应温度、反应时间对产物性能的影响.结果表明,在实验条件为料液比为1：7.27,催化剂用量为0.30g,在62.5℃下回流反应1.77h,所得改性茶多酚油脂抗氧化保护系数为6.678d,相对误差-0.55％,约为未改性茶多酚的2.9倍.此条件下产物脂溶性良好,透光率为0.934,比未改性茶多酚提高了4.15倍.

简介：摘要组蛋白乙酰化是一种重要的表观遗传调控方式，受细胞能量代谢影响并可调控细胞代谢，参与β细胞发育与凋亡、胰岛素抵抗以及炎症反应等多种过程，在糖尿病及其并发症的发生发展起重要作用。目前，已有研究针对该靶点进行对糖尿病治疗进行探索，但仍处于初期阶段。

简介：摘要组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs）作为一种新型靶向药物，它通过调节染色质和某些非组蛋白的乙酰化状态，调控基因的转录，并发挥一系列生物学效应如诱导肿瘤细胞凋亡等。近期临床试验发现，HDACIs对某些类型肿瘤，尤其是血液恶性肿瘤有良好疗效。本文主要在血液恶性肿瘤的组蛋白去乙酰化及靶向去乙酰化酶抑制剂治疗进展方面进行介绍。

简介：为改善大豆浓缩磷脂的乳化性能和分散性能，拓宽其在食品行业的应用。本研究以乙酸酐为乙酰化试剂，采用无溶剂介质的方法，对大豆浓缩磷脂进行乙酰化改性。考察了反应温度、反应时间和乙酸酐加入量对乙酰化改性大豆磷脂酰化率的影响。通过单因素试验和正交试验，优化了反应条件，最终确定了大豆浓缩磷脂乙酰化改性的最佳工艺条件。结果表明，当反应温度为80℃，反应时间为40min，乙酸酐加入髓为3％时，改性后的大豆磷脂的酰化率为68．92％。同时，对改性前后大豆磷脂的乳化性能和钙皂分散性能进行了研究和比较。结果表明，经乙酰化改性后的磷脂，其乳化性能和钙皂分散性能较原料大豆浓缩磷脂而者，都有不同程度的提高，且酰化率越高的乙酰化改性磷脂，其钙皂分散性能越强。

简介：组蛋白去乙酰化在基因表达调控方面扮演重要角色,在植物的生长发育、器官构建及逆境胁迫和激素信号应答中发挥重要作用.在基因组范围内,利用生物信息学方法对辣椒的组蛋白去乙酰化（HDAC）基因家族的各成员、分布及结构和功能等进行分析.预测结果显示辣椒HDAC家族包含14个蛋白质,分为3个亚族,其中RPD3/HDA1成员最多,为10个;HD2具有3个成员,SRT2仅有1个成员;其主要分布在8个染色体上,且进化分析结果表明辣椒HDAC基因成员与拟南芥家族具有相似分类.在辣椒HDAC结构域中包含18个重要的基序,同组中的HDAC成员蛋白序列的氨基酸保守结构域基本一致,且各亚族成员的氨基酸保守结构域组成特异,表明这些基序的存在对HDAC蛋白功能的执行是必需的.分析辣椒发育过程中HDAC各成员表达谱数据发现,CaHDA1在果皮和胎座成熟过程中表达量逐渐升高,说明该基因可能参与了辣椒后期果实的发育过程.这将为辣椒HDAC家族基因的深入研究和功能解析提供实验参考依据.

简介：摘要乙酰化是一种重要的组蛋白翻译后修饰过程。研究证明组蛋白乙酰化可调控脏器的纤维化进程。腹膜纤维化是腹膜透析的常见并发症，目前缺乏有效的防治手段。近年来，关于组蛋白乙酰化调控腹膜纤维化的作用和机制方面，本课题组和其他课题组均发现组蛋白乙酰化修饰可调控TGF-β信号通路传导、炎性因子和血管增生等作用，本文将针对组蛋白乙酰化在腹膜纤维化发生与发展中的最新研究进展作一综述。

简介：Sirtuins（SIRTs）是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶（nicotinamideadeninedinucleo-tide,NAD＋）的去乙酰化酶。除了对染色质组蛋白赖氨酸残基去乙酰化实现对基因的表观遗传修饰外,SIRT1可以调节多种关键转录调节因子及辅因子活性。SIRTs所介导的生理过程包括控制氧化应激响应、能量内稳态控制和运动代谢适应等。体育活动对代谢性疾病的预防或对衰老的延缓可能与SIRTs活性密切相关。多种运动训练方式和补充SIRTs小分子活性物质都能提高骨骼肌、脂肪、心肌和脑等脏器的SIRTs活性,提升机体抗疲劳及能量代谢适应的能力。SIRTs可能是表征功能内稳态的潜在标志物。

简介：组蛋白乙酰化是组蛋白修饰的一种,其主要调控植物基因表达过程,组蛋白乙酰转移酶(Histoneacetyltransferases,HATs)和去乙酰化酶(Histonedeacetylases,HDACs)协同作用参与调控组蛋白的乙酰化修饰;HDACs主要参与植物的形态发育和应对冷,干旱,抗病等胁迫过程。最新的研究表明,HDACs也和各种染色质重塑因子和转录因子共同参与阻遏发育中的转录过程。文章对最近几年关于植物组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与上述生物学功能方面的研究进行了综述,以期对新功能的挖掘和应用研究以及HDACs调控机制的详细阐明奠定基础。

简介：目的研究孕期营养不良造成的宫内生长受限（intrauterinegrowthretardation，IUGR）大鼠肝脏中组蛋白H3的乙酰化水平，以及组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetyl—ases，HDAC1）的表达变化，探讨两者之间的相互联系。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型，分离成年雄性子鼠（8周）的肝脏，采用荧光定量RT—PCR技术检测肝脏中HDAC1的mRNA表达，Westernblot方法检测肝细胞核中HDACI的蛋白含量，以及组蛋白H3／K9的乙酰化水平。结果IUGR组HDAC1的mRNA水平仅是对照组的54％（t=2．042，P〈0．05），肝细胞核中的HDAC1蛋白表达同样明显低于对照组（438±47VS1128±110）（t=2．179，P〈0．05）。与之相反，与对照组（10．5±1．2）％相比，IUGR大鼠肝脏中乙酰化的H3／K9占总H3组蛋白的百分比（17．3±1．6）％明显增高（t=3．597，P〈0．01），且核中的HDAC1蛋白水平与H3／K9乙酰化水平明显负相关（r=-0．781，P〈0．01）。结论IUGR大鼠肝细胞核中HDAC1蛋白表达降低，引起组蛋白H3的乙酰化水平增高，染色质的表观遗传学变化可能是肝脏某些基因转录调控变化的分子基础。

简介：采用原位乙酰化法，合成了对羟基苯甲酸(PHB)摩尔分数不同的PBT／PHB共聚酯，研究了其组成与相转变和液晶性之间的关系。结果表明，采用PHB的原位乙酰法合成的PBT／PHB共聚酯，当PHB刚性基元的摩尔分数为20％～80%时，PBT／PHB共聚酯为向列型热致性液晶，并存在明显的双玻璃化现象；当PHB的摩尔分数达到60％后，共聚酯表现出两个熔点。这种多重相转变与PBT／PHB共聚酯中存在不同程度的富PBT相和富PHB相有关。采用PHB的原位乙酰化法代替乙酰氧基苯甲酸的酯交换法，一定程度上抑制了PHB嵌段链的形成。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA(HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT方向性迁移及微管乙酰化水平的调节作用，以期为临床创面修复提供分子理论依据。方法采用实验研究方法。取HaCaT细胞，分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和用强度200 mV/mm电场处理3 h的电场处理组（处理方法下同，样本数分别为54、52），在活细胞工作站中观察处理3 h内细胞运动的方向并计算细胞运动的位移速度、轨迹速度及运动方向性cosθ。取2批HaCaT细胞，分为模拟电场组和用强度200 mV/mm的电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理2 h组、电场处理3 h组及模拟电场组和用相应强度的电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组，采用蛋白质印迹法检测乙酰化α-微管蛋白的表达（样本数均为3）。取HaCaT细胞，分为模拟电场组和电场处理组，采用免疫荧光法观测乙酰化α-微管蛋白的表达及定位（样本数为3）。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验、Bonferroni校正、单因素方差分析、LSD检验及独立样本t检验。结果处理3 h内，与模拟电场组相比，电场处理组细胞有明显定向迁移的趋势，位移速度、轨迹速度均明显加快（Z值分别为-8.53、-2.05，P<0.05或P<0.01），方向性明显增强（Z=-8.65，P<0.01）。与模拟电场组（0.80±0.14）比较，电场处理1 h组、电场处理2 h组细胞中乙酰化α-微管蛋白表达量（1.50±0.08、1.89±0.06）均无明显变化（P>0.05），电场处理3 h组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量（3.37±0.36）明显增高（Z=-3.06，P<0.05）。处理3 h，100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量分别为1.63±0.05、2.24±0.08、2.00±0.13，均较模拟电场组的0.95±0.27明显增高（P<0.01）；200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量均较100 mV/mm电场组明显增高（P<0.01）；300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量较200 mV/mm电场组明显降低（P<0.05）。处理3 h，电场处理组细胞中乙酰化α-微管蛋白的分布较模拟电场组更具有方向性，电场处理组细胞乙酰化α-微管蛋白的表达量较模拟电场组明显增高（t=5.78，P<0.01）。结论生物强度电场可促进HaCaT细胞定向迁移，在200 mV/mm电场强度下处理3 h可明显促进微管乙酰化水平。

简介：用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)对心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp／dlmax，降低缺血所致心律失常发生率，表明TAA-A对缺血性心脏功能低下有保护作用。

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA(HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

简介：目的探讨急性期川崎病（KD）患儿IFN-γ组蛋白乙酰化改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法以2015年2月至2016年6月深圳市儿童医院诊断并住院治疗的KD患儿为KD组,经IVIG治疗后为KD-IVIG组,KD组依冠状动脉有无损伤分为冠状动脉损伤（KD-CAL＋）亚组和无冠状动脉损伤（KD-CAL-）亚组,于IVIG治疗前、后取血备检;同期体检的健康儿童为对照组。采用染色质免疫共沉淀法检测外周血CD4^＋T细胞IFN-γ组蛋白H3乙酰化水平及组蛋白乙酰化酶p300和去乙酰化酶HDAC1/2结合水平;流式细胞术检测外周血CD4^＋IFN-γ＋细胞（Th1）比例及IFN-γ、pSTAT4、pSTAT5和T-bet蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4^＋T细胞IFN-γ、IL-2Rα/β、IL-12Rβ1/2、IL-18Rα/β和ITLR4mRNA表达;ELISA检测外周血浆中IL-12、IL-2和IL-18浓度。结果①KD患儿38例（男20例）,年龄1-5.2岁;KD-CAL＋亚组16例,KD-CAL-亚组22例。对照组32例（男17例）,年龄1.2-4.9岁。KD组和对照组年龄、性别差异无统计学意义。②急性期KD患儿Th1细胞比例、IFN-γmRNA和蛋白表达及其组蛋白乙酰化水平显著高于对照组（P〈0.05）,且KDCAL＋亚组高于KD-CAL-亚组（P〈0.05）,经IVIG治疗后明显恢复（P〈0.05）。③急性期KD患儿CD4^＋T细胞IFN-γ组蛋白乙酰化酶p300结合水平显著增加（P〈0.05）,HDAC1/2结合水平明显降低（P〈0.05）,p300/HDAC1/2明显高于对照组且与IFN-γ组蛋白H3乙酰化水平呈正相关（r=0.52;P〈0.05）,经IVIG治疗后均有所恢复（P〈0.05）。其中KD-CAL＋亚组p300结合水平及p300/HDAC1/2比值均高于KD-CAL-亚组（P〈0.05）,而HDAC1/2结合水平则低于后者（P〈0.05）。④急性期KD患儿血浆IL-2、IL-12和IL-18浓度显著增高（P〈0.05）,CD4^＋T细胞表面受体IL-2Rα/β、IL-12Rβ1/2、IL-18Rα/β和TLR4及其下游信号分子pSTAT5、pSTAT4、T-bet和MyD88表达明显上调（P〈0.05）,且KD-CAL＋亚组前述各项均高于

简介：本研究旨在探讨曲古菌素A(trichostatinA,TSA)高效低毒的抗癌机理.应用细胞培养、MTT法,免疫细胞化学技术和Annexin-V-FITC/PI双标流式细胞术观察TSA对HL-60细胞和正常人外周血单个核细胞(normalhumanperipheralbloodmononuclearcell,NPBMNC)的生长抑制,组蛋白乙酰化水平以及诱导凋亡的影响.结果表明:TSA能够以时间、剂量依赖性方式抑制HL-60细胞增殖,36小时IC50为100ng/ml.TSA能够诱导HL-60细胞凋亡,其作用也呈时间、剂量依赖性.TSA在显著诱导HL-60细胞凋亡的浓度和时间范围内对NPBMNC无明显的诱导凋亡作用.TSA处理4小时后,HL-60细胞和NPBMNC组蛋白乙酰化水平上调显著高于未用TSA各组(P<0.05),但两者之间无显著性差异(P>0.05).结论:TSA对HL-60细胞有明确的抑制增殖能力;TSA有明确的诱导HL-60细胞凋亡的能力,这可能是TSA体外抑制白血病细胞系HL-60生长和发挥抗白血病作用的主要机理之一;与NPBMNC相比较,TSA能够选择性诱导HL-60细胞凋亡;TSA选择性抑制HL-60细胞的机理与TSA调控HL-60细胞和NPBMNC组蛋白乙酰化水平的差异无关.

简介：细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种以气流受限为特征的气道高反应性疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，吸烟是COPD的主要危险因素。糖皮质激素作为治疗炎症性疾病的主要药物，它能增强抗炎基因的表达和减少炎症基因的转录，从而抑制炎症反应过程中的多个环节。但是糖皮质激素在COPD的治疗中对炎症效应细胞、细胞因子、蛋白酶等无抑制作用，相反，还延长了中性粒细胞的生存时间，这一现象被称为糖皮质激素抵抗。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）是一种重要的调节基因表达的核酶家族，主要作用是调节炎症相关基因的表达，而HAT和HDAC的动态平衡对炎症基因的转录活性和炎症反应程度的调节起关键作用。国内外学者对COPD、HDAC和糖皮质激素抵抗的相关关系作了大量研究，证明了糖皮质激素在一定程度上通过HDAC发挥其抗炎作用，而吸烟等因素引起的HDAC活性降低可能参与了糖皮质激素抵抗的形成。COPD中的糖皮质激素抵抗，其产生的主要原因是氧化应激反应干扰了GR核移位，阻断了糖皮质激素-GR复合物与DNA的结合，从而限制了其炎症拮抗效应的发挥。而氨茶碱、N—乙酰半胱氨酸、布地奈德等能够活化HDAC，拮抗因HDAC表达降低而引起的糖皮质激素抵抗，为COPD的治疗寻找新的路径。但氧化应激是怎样作用于HDAC引起表达下调、HDAC/HAT失衡在COPD中的影响、各种炎症因子在HDAC/HAT失衡和糖皮质激素抵抗中扮演何种角色等问题，仍有待于进一步研究。