简介：目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P＜0.05),ET含量低于I/R组(P＜0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.

简介：目的探讨老年急性脑血管病患者细胞因子及其受体的变化.方法采用酶联免疫吸附试验测定65例老年急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、可溶性细胞间粘附分子～1(sICAM-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.另选38名健康人作为对照.结果老年急性脑血管病患者的血清sIL-2R为(754±203)U/ml,sIL-6R为(58±12)mg/L,sICAM-1为(558±211)μg/L,比对照组均明显升高,而TGF-β1[(22±10)μg/L]含量明显减少.头颅CT显示病灶大小与血清sICAM-1含量呈显著正相关.结论血清sIL-2R、sIL-6R、sICAM-1及TGF-β1含量可作为判断老年脑血管病患者病情变化的指标之一.

简介：目的探讨脑出血与脑梗死患者血液中的血小板活化因子(PAF)的不同水平的变化.方法用簿层层析法(TLC)测定了脑出血和脑梗死患者血液中PAF水平的不同变化.结果脑梗死患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为(1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期(0.670±0.179)nmol/ml和恢复期(0.661±0.172)nmol/ml及健康对照组的急性期(0.714±0.212)nmol/ml和恢复期(0.702±0.201)nmol/ml,有非常显著性差异(P＜0.01);脑出血患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.180±0.292)nmol/ml,恢复期为(1.108±0.295)nmol/ml,也均高于非脑血管病组和健康对照组,有显著性差异.结论提示PAF在脑血管病的发病过程中可能起重要作用.

简介：目的：探讨QRS离散度（QRSd)对致命性室性心律失常的预测价值。方法：120例心脏病患者（分室速组40例；无室速组80例）及80例正常人（对照组）接受体表标准12导同步心电图的QRSd检测。结果：与无室速患者及正常人相比，室速患者的QRSd,QRSmax显著延长（P＜0．05），将QRSd>45ms作为室速的预测指标，获得了95％的敏感性和93％的特异性，结论：QRS离散离（QRSd)可用于识别可发生致命性室性心律紊乱的高危患者群。

简介：目的观察佩尔地平对老年高血压危象的疗效及安全性。方法老年(≥60岁)高血压危象患者92例。治疗前平均收缩压(236±16)mmHg和／或舒张压(125±11)mmHg，以恒速输液泵持续静滴佩尔地平，剂量为0、5～6μg／(kg·min)，根据血压每5min调整一次剂量，每次增加5μg／min直至达到目标血压150～160／100～110mmHg，然后维持此血压水平1～3d：结果用药后5min、10min、30min、1h、2h的平均血压降至231／125，226／123．217／121，207／118，203／107mmHg，24h后达到最大效应，血压平均为(168±11)／(100±9)mmHg，并稳定至用药结束。未发现严重不良反应。结论佩尔地平治疗老年高血压危象起效快，降压作用平稳。安全性高。

简介：目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率变异性(HRV)的变化.方法:健康对照组46名,轻度OSAS患者83名及中重度OSAS患者78名分别行24小时动态心电图和多导睡眠图监测.比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对HRV的影响.结果:OSAS患者与正常人比较,日间HRV无明显差异,夜间HRV明显降低(P<0.05～<0.01).中重度OSAS组的HRV低于轻度OSAS组的(P<0.05～<0.01),其非快速动眼睡眠(NREM)的Ⅲ～Ⅳ期和快速动眼睡眠(REM)时间占总睡眠时间的比率(7.36%和11.32%)显著低于其他各组,呼吸暂停-低通气指数与Ⅲ～Ⅳ期和REM期睡眠呈负相关.结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者迷走神经功能受损,HRV与呼吸暂停严重程度和睡眠结构破坏显著相关(r=-0.344,-0.326).

简介：目的:了解长春市直机关公务员中原发性高血压的发病及相关疾病的发生情况,以利针对性的预防与保健.方法:对长春市直机关公务员进行健康体检,包括一般情况及相关危险因素分析;分析血压对冠心病和脑卒中事件发病的影响;老年人高血压分型情况及对靶器官的损害.结果:该类人群中,原发性高血压患病率为:22.4%;由高血压引起的心、脑、肾靶器官损害率分别为:31.3%、18%、14.7%;老年人原发性高血压以非杓型高血压为主,靶器官损害明显.结论:长春市直机关公务员高血压患病率为22.4%,高于全国水平,应加强防治.

简介：目的:探讨降纤酶颈内动脉注射治疗糖尿病合并急性脑梗塞的临床疗效及安全性.方法:80例糖尿病合并急性脑梗塞患者中发病6～72h的50例患者采用颈内动脉注射5U降纤酶为治疗组,另30例作普通治疗为对照组,比较治疗前及治疗后14天,两组神经功能缺损积分(NFDI)及临床疗效,并观察治疗前、后血浆纤维蛋白(Fg)、凝血酶元(PT)、凝血酶时间(TT)变化.结果:治疗后14d治疗组NFDI为11.68±1.07,明显低于治疗前的26.82±5.33(P<0.01),亦明显低于对照组的17.72±5.38(P<0.05).治疗组总有效率和显效率为80.04%和60.04%,明显高于对照组的66.67%和26.67%(P<0.05,<0.01).治疗组治疗后Fg浓度明显低于治疗前(P<0.01).结论:降纤酶颈内动脉注射治疗糖尿病合并急性脑梗塞临床疗效良好.

简介：1996年7月～2000年12月我们进行了心血管病城镇社区人群综合性干预研究,旨在探讨我国城镇社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导,以高血压防治为重点的综合性干预措施,摸索适合于我国城镇社区人群防治的干预措施和模式.现简要报告如下:

简介：目的观察血清C反应蛋白(CRP)水平变化与急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后再通以及4周内患者预后的相互关系.方法根据溶栓后血管再通情况,将43例患者分为血管再通组(32例)和血管未通组(11例),将溶栓后1周内不同时间血清CRP水平变化与梗死血管再通关系、梗死后4周内心脏事件发生率即梗死后心绞痛、再梗死、严重心律失常的发生率以及心功能状态进行对比分析.结果(1)血清CRP水平升高后持续下降者显示较持续升高者梗死血管再通率所占比例明显升高,分别为71.9%和3.1%(P＜0.01);(2)前者4周内梗死后心脏事件发生率较后者明显减少,其中梗死后心绞痛发生率分别为8.3%和62.5%(P＜0.01).结论AMI溶栓后血清CRP水平的变化在预测溶栓后再通和患者预后中具有一定的临床价值.

简介：目的评价目前通用的诊断左心室肥厚的心电图标准.方法将220例经超声心动图诊断为左心室肥厚者的心电图,与220例超声心动图排除左心室肥厚者的心电图进行对照.结果目前通用的判断左心室肥厚的心电图标准,特异性和敏感性均较低(P＜0.05,但QRS电压对时间的积分却是判断左心室肥厚的较好指标.)结论QRS电压对时间的积分应是判断左心室肥厚的较好指标.

简介：随着心血管手术的安全性不断提高，术中切口美观等问题日益受到人们的重视，近年来逐渐推行微创小切口手术。现选择我院1999年2月-2003年6月40例动脉导管未闭(PDA)行左腋下小切口手术患者的病例资料，与1999年2月前46例左胸后外侧切口患者的病例资料进行对比分析，报告如下。

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。

简介：他汀类药物（以下简称他汀类）因具有降脂作用，早在20世纪80年代就被应用于临床。它是3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG—CoA）还原酶的抑制剂，主要通过竞争性抑制HMG—CoA还原酶而减少甲羟戊酸和其他甲羟戊酸通路的中间产物生成。以往用于临床的主要目的是降低血脂，尤其是降低胆固醇。迄今为止，很多基础研究和临床试验证实，他汀类在心血管病事件一级和二级预防中有显著作用。其中，大样本多中心随机对照试验4S试验和胆固醇与复发性血管事件研究（CARE）试验证实，他汀类对心血管疾病有预防作用的同时，对卒中也有积极的预防作用。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血小板参数及血液流变学的变化及意义。方法分别应用全自动血细胞分析仪和全自动血粘度测试仪，测定正常对照组（NC）50例，稳定心绞痛（SA）40例，不稳定心绞痛（UA）40例，急性心肌梗死（AMI）30例的血小板参数及血液流变学值。结果（1）AMI及UA组与SA及NC组比较，血小板数目减少（P〈0．05或P〈0．01），SA与NC组相比无差异（P〉0．05），血小板压积（PCT），平均血小板体积（MPV）和血小板宽度（PDW）均有不同程度增高（P〈0．05或P〈0．01），SA与NC相比无差异（P〉0．05）。（2）AMI及UA组与SA及NC组比较，血液流变学检查示全血粘度低切，全血粘度中切，全血粘度高切，血浆粘度，红细胞压积，红细胞聚集指数，血沉，血沉议程K值均有不同程度增高（P〈0．05或P〈0．01），SA与NC组比较全血粘度低切增高（P〈0．05），其余各项指标相比无差异（P〉0．05）。结论血小板功能亢进及血液高粘滞状态在急性冠脉综合征的发生发展中起着重要作用，可能是急性冠脉综合征的活动性指标。

简介：猝死（suddendeath）是一种突然、意外的自然死亡。死亡的原因十分复杂，按世界卫生组织（WHO）规定，发生在24h之内突然、意外死亡才能定为猝死。猝死若是由心血管疾病引起的称为心脏性猝死（suddencardiacdeath），它是猝死的第一大原因，仅在美国每年就有超过30万病例。虽然冠心病是心脏性猝死的最主要原因，但是非心肌缺血病例在解剖时经常会遇到。其中心律异常所致突然死亡占猝死的5％，这类疾病并没有发现心脏的结构异常，

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的：探讨曲美他嗪对老年心肌梗塞后左室功能不全患者室壁运动积分指数（VMI）、左室射血分数（LVEF）和血流动力学参数的影响。方法：选择心肌梗塞后左室功能不全患者（LVEF为32±8％）30例，分为2组，治疗组在常规治疗基础上口服曲美他嗪60mg／d，分3次服用，对照组仅使用常规治疗．两组均治疗6个月。治疗前、后进行超声心动图检查及血流动力学参数测定。结果：曲美他嗪治疗后VMI显著下降（下降22．61％）．LVEF显著升高（升高18．98％），心脏指数（CI）显著升高（升高13．29％）；对照组分别下降8．21％，4．94％。升高2．70％（P均〈0．01）。心率×收缩压乘积、周围血管阻力两组均无明显差异（P均〉0．05）。结论：曲美他嗪可改善老年心肌梗塞后左室功能不全患者的VMI和LVEF。

简介：目的:探讨通心络对急性冠脉综合征(ACS)治疗的有效性、安全性和预防心脑血管事件的益处.方法:77例ACS患者被随机分为两组:治疗组39例(ACS常规治疗+通心络胶囊);对照组38例(ACS常规治疗).随访1年.结果:通心络组较对照组显著改善心绞痛(总有效率分别为89.7%与68.4%),改善心电图心肌缺血(总有效率分别为58.9%与39.5%);通心络组降低凝血酶活性、纤维蛋白原浓度的作用均明显优于对照组(P<0.05);通心络组治疗半年,明显改善左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣快速充盈期和心房收缩期血流速度比(E/A)且明显优于对照组(P<0.05).通心络组随访1年中复发性心绞痛、心力衰竭、需PTCA/CABG者均较对照组明显降低(P<0.05),且不良反应少.结论:急性冠脉综合征应用通心络安全有效,可预防心脑血管事件发生.

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。