简介:目的探讨胃肠道类癌的诊断和治疗方法及影响预后的因素.方法回顾分析我院1980年1月至2005年1月收治的胃肠道类癌49例的临床资料.结果49例患者中,胃类癌13例,直肠类癌16例,阑尾类癌7例,结肠类癌12例,回肠类癌1例.术前误诊71.4%,其中胃类癌、阑尾类癌和回肠类癌全部误诊,直肠类癌25.0%、结肠类癌83.3%误诊.肿瘤直径在2cm以内、无肌层侵犯和淋巴结转移者1、3、5年累计生存率为100%、100%和96.9%;肿瘤直径超过2cm、侵犯肌层或有淋巴结转移者累积1、3、5年累计生存率为70.3%、62.3%和58.4%.结论胃肠道类癌术前误诊率高,预后主要取决于肿瘤的大小、有无肌层侵犯或淋巴结转移.
简介:【摘要】目的分析和探讨了老年大疱性类天疱疮患者的特点以及治疗方案。方法选取到我院在2002.1-2015.1月份收治到的老年大疱性类天疱疮患者34例为这次的研究对象,将这三组患者分成轻、中、重三组患者,然后比较三组患者的住院天数和并发症发生率。结果重度患者的并发症、住院时间以及激素用量明显高于其他两组,此差异有着统计学方面的意义(P
简介:摘要 目的:探讨安氏Ⅱ类错合畸形患者正中合(centric occlusion,CO)位及正中关系 (centric relation,CR)位咬合。方法:收集安氏Ⅱ类错合畸形患者30例,咬CO位及CR位合蜡,上合架,记录CR位早接触牙位、CO位及CR位尖牙、磨牙位置和髁突位置,并测量前牙覆合覆盖。结果:CR位早接触多出现在磨牙区;尖牙、磨牙关系从CO位到CR位均发生了远中移动,前牙覆合变浅,覆盖增大,差异均有统计学意义(P<0.05);CO-CR位髁突位置差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:治疗前分析患者CR位咬合,有助于做出正确的诊断设计。
简介:〔摘要〕:目的:探讨恩替卡韦提高老年代偿期乙肝肝硬化患者补体 C3、 C4水平的相关作用。方法:选取老年乙肝肝硬化患者 50例为研究对象,分为失代偿期组 25例和代偿期组 25例,代偿期组患者依照 HBVDNA载量分为低度组、中度组和高度组,依照患者应答情况分为完全应答组、部分应答组,另外选取 50例健康体检患者为对照组,测定治疗前后患者血清补体 C3、 C4等水平变化。结果:经过一段时间治疗,患者补体 C3和补体 C4水平显著降低 (P< 0.05),代偿期组患者补体 C3、补体 C4水平显著高于失代偿期组 (P< 0.05)。结论:在老年代偿期异常乙肝肝硬化患者治疗中,恩替卡韦能够提高患者补体 C3、 C4水平,应答与补体恢复呈正相关。
简介:摘要目的在建立腹主动脉粥样硬化家大鼠模型基础上,通过动物实验,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠血清TG、TC、LDL-C、HDL-C含量的影响,为治疗动脉粥样硬化的临床用药提供实验依据。方法选取健康雄性大鼠40只,动物随机分为5组,即空白组、模型组、阿托伐他汀组、心脑通络液低剂量组、心脑通络液高剂量组。参照文献,采用高脂饲料饲养结合球囊损伤腹主动脉内膜制备动脉粥样硬化模型,连续喂养4周并结合球囊损伤腹主动脉内膜后,继续给药10周,末次给药后24小时,动物处死,取材。运用生化法观测心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠血清TG、TC、LDL-C、HDL-C含量.结果1.腹主动脉粥样硬化大鼠模型复制成功;2.心脑通络液可降低动脉粥样硬化大鼠血清TG、TC、LDL-C含量,并升高HDL-C含量;结论心脑通络液可通过降低动脉粥兔血清TG、TC、LDL-C含量、升高HDL-C含量,改善动脉粥样硬化的血脂异常。
简介:摘要目的探讨恩替卡韦提高老年代偿期乙肝肝硬化患者补体C3、C4水平的效果。方法选取老年代偿期乙肝肝硬化患者130例为研究对象,分为观察组和对照组各65例,对照组患者给予阿德福韦酯片治疗,观察组患者给予恩替卡韦片治疗,观察两组临床疗效,测定治疗前后患者血清补体C3、C4等水平变化。结果观察组总有效率为87.69%,明显高于对照组的70.77%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者补体C3和C4水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组补体C3和C4水平明显升高,且观察组补体C3和C4水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦能够提高老年代偿期异常肝硬化患者补体C3、C4水平,进而提高临床疗效。
简介:【摘要】目的:对高效离子交换色谱法(HPIEC)测定一种 C-尿素呼气试验用药中 C-尿素的含量进行研究。方法:选择4.6mm×250mm的色谱柱,柱温设置为25℃,将超纯水作为流动相,流速设置为0.6ml/min,仪器采用二极管阵列检测仪,其波长设置成200nm。结果: C-尿素平均回收率为99.60%。结论:使用HPIEC对 C-UBT用药中 C-尿素含量进行检测,准确率高,建议推崇。
简介:c-kit基因是酪氨酸激酶家族Ⅲ类的成员之一,参与包括造血和肥大细胞的发生与发育、细胞凋亡及恶性造血等多个复杂的生物过程,但其确切的作用机理目前仍未明了。最近研究发现,c-kit基因主要在急性粒细胞白血病(AML)表达,而在急性淋巴细胞白血病(ALL)则不表达。在AML,尤其是在不成熟细胞型(M0,M1,M2)血清s-kit受体明显升高,化疗后则恢复至正常水平。c-kit在慢性粒细胞白血病(CML)急粒变期也明显升高,相反在急、慢性淋巴细胞白血病时其受体水平降低。上述研究提示血清受体水平反应了某些造血系统疾病的病理状态。有证据表明c-kit具有致白血病能力。基因转染发现,c—kit持续性表达增加了32D细胞的致白血病潜力;CML的P210能替代SCF和P145c—kit的作用。c-kit的持续激活可导致bcr/abl阳性造血祖细胞长期存活。与正常对照相比,骨髓增生性疾病c—kitmRNA的表达明显增加。最近发现SCF,c—kit的配体,诱导的细胞凋亡耐受与AML患者化疗疗效有关。SCF能减少AML常用化疗药物诱导的人CD34^+白血病细胞凋亡,用McAb阻断c-kit受体,可逆转SCF对化疗诱导细胞凋亡的抑制作用。本文综述c-kit在恶性血液病方面的有关研究进展,目的在于促进白血病发病机制、诱导分化和治疗的深入研究。
简介:摘要胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为γ-微量蛋白及γ-后球蛋白,广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质,分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成,可由机体所有有核细胞产生,产生率恒定。胱抑素C与肾小球滤过率的线性关系优于尿素、肌酐和内生肌酐清除率,在各种疾病造成肾脏早期损害的诊断、治疗及预防方面的应用越来越广,并且在其他疾病的诊断、治疗和预防上也不断的得到应用。循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除,是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收,但重吸收后被完全代谢分解,不返回血液,因此,其血中浓度由肾小球滤过决定,而不依赖任何外来因素,如性别、年龄、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。因此,其血清浓度主要由GFR决定,CysC理所当然的成为反映肾小球滤过情况的重要指标1。现将其检测方法综述如下。