简介：Ithasbeenfoundthatexpressionof15-lipoxygenasc-1(15-LOX-1)anditsmainproduct,13-C-hydroxyoctadecadienoicacid(13-S-HODE),aredecreasedinhumancolorectalandesophagealcancersandthatnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs)cantherspeuticallyinduce15-LOC-1expressiontotriggerapoptosisinthosecancercellsindependentlyCOX-2.WefoundthataspecificCOX-2inhibitorSC-236similarlyinduceapoptosisingastriccancercells,althoughthemechanismsoftheseeffectsremaintobedefined.Inthepresentstudy,wetestedwhetherSC-236inducedapoptosisthroughup-regulationof15-LOX-1ingastriccancercells.Wefoundthat,(a)SC-236inhibitedgrowthofgastriccancercellsmainlybyapoptosisinduced;(b)SC-236induced15-LOX-1expressionandincreasedendogenous13-S-HODEproduct,insteadof15-S-HETEduringapoptosisingastriccancercellswithout15-LOX-1expressionbeforetreatmentbySC-236;(c)sc-236didn'teffectexpressionofCOX-1,COX-2,5-LOXand12-LOX;and(d)15-LOX-1inhibitionsuppressedSC-236inducedapoptosis.ThesefindingsdemonstratedthatSC-236inducedapoptosisingastriccancercellsviaup-regulationof25-LOX-1.Theyalsosupporttheconceptthatthelossoftheproapopoticroleof15-LOX-1inepithelialcancersisnotlimitedtohumancolorectalandesophagealcancers.

简介：白细胞介素2(IL-2)是机体免疫网络中重要的淋巴因子，具有诱导细胞分化增殖、增强细胞毒作用、促进自然杀伤细胞活性、诱导干扰素产生和介导肿瘤免疫等功能，其作用有赖于和白细胞介素2受体(IL-2R)的相互影响。IL-2R包括膜表面受体(mIL-2R)和可溶性受体(SIL-2R)两种类型，均与IL-2竞争结合，后者可中和活化T细胞周围的IL-2，封闭IL-2/IL-2R调节的重要生物学反应，

简介：继1996年幽门螺杆菌(H.pylori)感染处理的Maastricht共识会议后,欧洲H.pylori研究组(EHPSG)于2000年再次在荷兰Maastricht举行会议,对原先的Maastricht指南进行修订和更新.

简介：瞄准：在主要hepatocellular癌(HCC)探索E2F5的表示模式并且阐明在hepatocarcinogenesis的E2F5的角色。方法：E2F5表示被immunohistochemistry分析在120主要HCC和29正常的肝纸巾分析。E2F5小的介入RNA是进HepG2的transfected，一根E2F5-overexpressedHCC房间线。在E2F5以后击倒，细胞生长能力和移居的潜力被检验。结果：E2F5是显著地在主要HCC的overexpressed与正常的肝纸巾相比(P=0.008)。显著地显示出的沉默E2F5的房间减少了增长(P=0.004)。在殖民地形成和软琼脂试金上，殖民地的数字显著地在沉默E2F5的房间被减少(P=0.004并且P=0.009，分别地)。E2F5击倒导致了G0/G1阶段房间和S阶段房间的减小的累积。移居/入侵房间的数字也在E2F5以后被减少击倒(P=0.021)。结论：到我们的知识，这是E2F5是的第一条证据通常在主要HCC和那E2F5的overexpressed击倒显著地镇压了HCC房间的生长。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：为探讨戊型肝炎的预后和影响因素,我们对新疆三个疫区急性戊型肝炎后1～3年的部分病例进行了随访,包括临床、肝功能、血清抗体、肝组织病理、肝内HEVAg、HEVRNA、T4/T8的定位和分布,现将结果报告如下。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是常见的急腹症之一，近年发病率呈上升趋势。AP病情凶险，死亡率高，是对人类健康最有威胁的急腹症之一。早期诊断和评估AP至关重要，目前应用最广泛的AP诊断指标为血淀粉酶。但其检测结果有时不尽如人意。多因子评分系统．如Rason、Glasgow、APACHEⅡ等须于入院后48h才能对病情作出评估，对制定早期治疗决策帮助不大。APACHEⅡ由于评分过程复杂，临床应用受到一定影响。B超检查对轻症AP（MAP）的诊断并不敏感。价格、普及性以及造影剂的不良反应等问题，在某种程度上限制了增强CT在AP早期诊断中的实用性。

简介：目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比，血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高，BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降，合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。

简介：约50％以上的2型糖尿病病人为60岁以上老年人，由于生活孤单、行动不便或有其他残疾，要特别重视这些病人的心理治疗及护理，解除精神和心理障碍，协助病人康复。本文通过临床106例2型老年糖尿病病人的观察与分析，从而探讨有针对性地心理护理措施，增强治疗信心，提高糖尿病控制质量，提高生活质量。现将老年2型糖尿病人的心理分析与护理对策总结如下。

简介：瞄准：学习三氧化二砷的anti-hepatoma效率(作为(2)O(3))在试验性的老鼠肝细胞的治疗，癌(HCC)由2-acetamidofluorene(2-FAA)导致了并且阐明可能的机制。方法：SD老鼠(2瞬间旧)用2-FAA被喂了让8wk导致HCC，然后他们被对待与作为(2)O(3)或妈三倍。在d上29，老鼠被打死，肝被称，肝肿瘤被数。肝织物的组织学的变化在显微镜下面被观察，并且细胞的动态参数被流动血细胞计数学习。Immunohistochemistry(二拍子的圆舞方法)被用来在连续的节上观察脉管的内皮生长因素(VEGF)和微容器的密度(MVD)的表示。病理学的参数也被分析，浆液aspartateaminotransferase(著名计算机生产厂商)的层次，丙氨酸aminotransferase(中高音)，全部的胆红素(TBi)，和直接胆红素(DBi)。结果：肝肿瘤的数字在对待与的组显著地减少了作为(2)O(3)，在特别中等剂量(1mg/kg)组织(t=2.80，P<0.01)。当(2)O(3)经由apoptosis引起了HCC细胞死亡；坏死被看见，当剂量是1mg/kg时，apoptosis是普通的。增长索引严厉地减少了在中等剂量(1mg/kg)组织(7.87+/-4.11对24.46+/-6.49，t=2087，P<0.01)，然而并非在0.2mg/kg组。然而，S阶段部分在两个组戏剧性地减少了，仅仅当剂量与控制相比是1mg/kg时，它到达了底部水平(0.40+/-0.13对3.01+/-0.51，t=2.97，P<0.01)，并且它显然在G(0)/G(1)(G(0)/G(1)限制)伴有房间的累积。VEGF和MVD在的表情中等剂量(1mg/kg)组比生理盐水组显著地低(0.63+/-0.74对2.44+/-0.88，P<0.05；15.75+/-3.99对47.44+/-13.41，t=2.80，P<0.01)。与生理盐水组相比，是的中等剂量、低剂量的组(2)O(3)和妈三倍在浆液降低了中高音的层次(61.46+/-9.46，63.75+/-20.40，61.18+/-13.00对108.98+/-29.86，t=2.14，P<0.05)，但是没有浆液著名计算机生产厂商诚实

简介：目的评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值。方法采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异（P〈0.05）;从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著（P〈0.01）。血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关（P〈0.05）,与ALT也呈正相关（P〈0.05）。结论本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-2较为可靠和有效。

简介：目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素α-2b再治疗的远期疗效.方法125例拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者中84例接受干扰素α-2b再治疗、5Mu/d,1月后改为隔日1次,疗程6个月;21例继续接受拉米夫定治疗,20例接受一般护肝治疗.观察患者治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月、24个月、36个月肝功能、乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA、YMDD变异情况.结果治疗结束时,干扰素组患者HBVDNA阴转率及HBeAg阴转率分别为46.4%和40.5%;拉米夫定治疗组分别为19.0%和9.5%,护肝治疗组均为5.0%,干扰素组与其他两组在统计学上有显著差异(P＜0.05).36个月随访结束时,干扰素组、拉米夫定组和保守治疗组的综合应答率分别为17.8%、9.5%、10.0%,无统计学差异(P＜0.05).拉米夫定组YMDD变异达76.2%,而另两组YMDD变异分别为3.6%和5%.结论拉米夫定治疗失败者仍可选用干扰素抗病毒治疗,但远期疗效较差.

简介：瞄准：在Crohn的疾病(CD)调查单核白血球的函数病人并且相关这与联系疾病的核苷酸绑定oligomerizationdomain-2(NOD2)基因变体。方法：从47个连续地提交的CD病人和9健康供血者的单核白血球与interleukin(IL)是有教养的-4和granulocyte巨噬细胞刺激殖民地的因素(GM-CSF)，并且与脂肪的多糖(LPS)或muramyldipeptide(MDP)刺激了，NOD2的通常认为的ligand。结果：我们发现从CD病人的单核白血球区分了在试管内到成熟树枝状的房间(DC)，由免疫显型和形态学决定了。NOD2遗传型在所有题目被估计，并且我们观察到在NOD2的不成熟、刺激LPS的DC上的高CD86表示变异CD病人，作为与wtNOD2CD病人和控制相比。由对比，导致到成熟，MDP源于变异NOD2的题目的DC的CD86表示层次比得上正常题目的那些。在耐心房间的文化的IL-12p70的数量与MDP比在在LPS治疗，然而并非术后疗法以后的控制大。结论：我们的结果建议在NOD2基因与变化从病人获得的DC显示高CD86表示描绘的激活的显型，但是当与终端相比区别分阶段执行时，有减少的回答到MDP。我们推测单核白血球的改变的区别可能导致在发炎和单核白血球的杀死的能力之间的不平衡，并且可能与CD的致病相关。

简介：

简介：目的：观察SMAD3shRNA重组慢病毒对大鼠肝纤维化的影响。方法随机将Wistar大鼠60只分为生理盐水对照组（20只）、shRNA对照组（20只）和SMAD3shRNA组（20只）。对shRNA对照组和SMAD3shRNA组大鼠，通过脾脏注射法给予慢病毒1.0＆#215;108TU/只，生理盐水对照组则给予等体积500μl生理盐水，给药1w后开始制备大鼠四氯化碳肝纤维化模型。在造模4w和8w时，采用Real-TimePCR法检测肝组织SMAD3表达；采用ELISA法检测血清I型和III型胶原水平。结果在造模4w和8w时，与生理盐水对照组和shRNA对照组比，SMAD3shRNA组肝组织SMAD3mRNA水平显著降低（4w：P=0.000，P=0.001；8w：P=0.001，P=0.009）；肝组织学检查显示，在造模4w和8w时，SMAD3shRNA组大鼠肝纤维化程度减轻；在造模4w时，SMAD3shRNA组动物血清I型胶原[（3.33±1.60）ng/ml]和III型胶原[（1.32±0.56）ng/ml]明显低于生理盐水对照组[（69.4±13.67）ng/ml，（3.90±1.41）ng/ml]，也低于shRNA对照组[（66.8±3.50）ng/ml和（3.80±0.93）ng/ml，均P＜0.01]；在8w时，各组间胶原水平比较无明显差异（P〉0.05）。结论SMAD3shRNA在大鼠体内能明显减轻肝纤维化程度。

简介：背景：结直肠癌（CRC）是常见的消化系统恶性肿瘤,具有高度侵袭性和转移性,病死率高。人表皮生长因子受体2（HER2）在多种肿瘤中存在高表达,可抑制肿瘤细胞凋亡,是肿瘤预后不良的指标之一。目的：研究CRC组织中的HER2表达及其与肿瘤临床病理特征和预后的关系。方法：连续收集2010年2月─2011年2月北京航天总医院118例CRC患者,采用免疫组化染色检测癌组织HER2表达水平,分析其表达与肿瘤临床病理参数和患者预后的关系。结果：CRC组织中HER2表达阳性率为34.7%（41/118）,其中高表达18例（15.3%）,低表达23例（19.5%）。HER2表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈0.05）。HER2表达阴性、低表达、高表达患者随访期内死亡率依次增高,组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。Cox比例风险模型分析显示HER2是CRC患者预后的独立影响因素（RR=2.134,95%CI：1.172~2.415,P=0.006）。结论：HER2高表达与CRC临床分期和患者预后有关,有望成为CRC预后评估的生物学标记物。

简介：背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的：探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法：将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果：与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高（P〈0.05）;血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高（P〈0.05）,而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异（P〉0.05）;claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）,claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高（P〈0.05）。结论：实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。

简介：目的观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠糖脂代谢、肝脏脂质沉积及血清脂肪细胞因子的影响。方法随机将32只大鼠分成3组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饲料喂养制备NASH模型。治疗组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预,12周后处死大鼠。比较各组大鼠体重、肝重,空腹血糖、转氨酶、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、脂肪细胞因子,以及肝组织学改变。结果12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,动物体重、肝重和各项生化指标均显著高于正常组;与模型组比,治疗组动物体重和生化指标均有改善,其中AST和TC下降有统计学意义（P〈0.05）;治疗组动物血清瘦素、抵抗素呈下降趋势,而脂联素呈升高倾向。结论多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠糖脂代谢及脂肪细胞因子表达的能力。