简介：目的检测大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化.方法SD大鼠,随机分为肢体缺血-再灌注(I-R)组、肢体单纯缺血(I)组及正常对照(N)组,通过夹闭腹主动脉末端4?h,或/和开放2～24?h,复制I、I-R组动物模型,半定量RT-PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸(NT)的生成与分布.结果N组脑组织iNOSmRNA未检出,I组及I-R组脑组织iNOSmRNA均有表达,再灌注2?h,iNOSmRNA表达量显著升高(P<0.01,vsN组),再灌注6?h达到高峰,随后下降,24?h仍有少量表达;I及I-R组脑组织均有iNOS阳性细胞,I-R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核,I组仅见于皮层后肢区及尾状核.I-R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元,I组偶见NT阳性神经元.结论大鼠肢体缺血-再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强,且有时相变化特征.

简介：目的探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗（ＩＲ）及肝胰岛素受体底物（ＩＲＳ）１、２表达的影响。方法将１０只西藏小型猪随机分为正常对照组（Ｃｔｒ）５只饲喂普通饲料、ＩＲ模型（ＩＲｍｏｄｅｌ）组５只饲喂高脂饲料，连续造模１２周。造模１２周后，称重并测量体长，计算体质量指数（ＢＭＩ），空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ-Ｃ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ-Ｃ）、甘油三酯（ＴＧ）、游离脂肪酸（ＦＦＡ）、空腹血糖（ＦＢＧ）和胰岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ），计算胰岛素抵抗指数（ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｍｏｄｅｌａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ-ｅｓｔｉｍａｔｅｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＨＯＭＡ-ＩＲ）；同时进行糖耐量试验，并计算糖耐量曲线下面积（ＡＵＣ）；取肝组织检测ＩＲＳ-１和ＩＲＳ-２基因和蛋白表达，并行油红Ｏ、ＰＡＳ和ＨＥ染色，分别观察肝脂质沉积、糖原及组织病理变化。结果与正常对照组比，ＩＲ模型组体重、ＢＭＩ指数、ＴＣ、ＬＤＬ-Ｃ、ＨＤＬ-Ｃ、ＦＦＡ、ＦＢＧ、ｉｎｓｕｌｉｎ和ＨＯＭＡ-ＩＲ指数均显著升高（Ｐ＜０.０５，Ｐ＜０.０１）；糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓，而ＡＵＣ血糖和ＡＵＣ胰岛素均明显升高（Ｐ＜０.０５，Ｐ＜０.０１）；肝组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端，偶见淋巴细胞浸润；同时肝组织中ＩＲＳ-１和ＩＲＳ-２ｍＲＮＡ和蛋白表达均显著降低（Ｐ＜０.０５，Ｐ＜０.０１）。结论高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗，肝组织ＩＲＳ-１和ＩＲＳ-２表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一。

简介：目的探究富含n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturatedfattyacid,PUFA）的苏子油高脂饮食对肥胖大鼠肝脏极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoproteins,VLDL）合成关键基因表达的影响.方法造模期：雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（normalcontrolgroup,NC）给予普通日粮,高脂组（highfatgroup,HF）给予高脂纯合日粮诱发肥胖大鼠模型;干预期：将肥胖大鼠随机分为4组：持续高脂组（consistenthighfatgroup,CHF）和三个苏子油（perillaoil,PO）替代组,根据PO替代CHF中猪油比例的不同将替代组分为20%PO、50%PO、100%PO,4周后测定大鼠血清甘油三酯（tryglyceride,TG）水平;westernblotting方法检测肝脏VLDL合成关键蛋白微粒体甘油三脂转运蛋白（microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP）和载脂蛋白B（apolipoproteinB,APOB）蛋白表达;real-timePCR方法检测肝脏Mtp、ApobmRNA表达.结果肥胖大鼠血清TG水平显著高于NC组,并且有严重的脂肪沉积,肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的降低;干预4周后,与CHF组相比,各PO替代组大鼠血清TG水平明显降低,病理切片结果显示肝脏脂肪沉积有明显改善,并且肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的升高.结论不同比例PO替代均能促进肥胖大鼠肝脏VLDL合成与分泌,改善肝脏脂肪沉积,并且PO促进MtpmRNA、蛋白表达具有剂量依赖性.

简介：目的以斑马鱼为模型,重点研究水仙鳞茎的醇提物对斑马鱼黑色素合成的抑制效应。方法将斑马鱼胚胎暴露在0、50、100、200、500μg/mL不同浓度的水仙花醇提物中,观察其黑色素生成情况,并进一步测定体内黑色素合成通路关键蛋白酪氨酸酶的酶活性变化和其他标记基因的时空表达,同时以200μg/mL的熊果苷（arbutin,Ar）处理组为阳性对照。结果定性观察表明,随着水仙提取物处理浓度的增加,对斑马鱼黑色素合成的抑制明显增强;进一步检测黑色素合成相关基因的时空表达,证明了水仙醇提物通过抑制酪氨酸酶（TYR）、银色毛发（SILV）和Mitfa等基因的mRNA表达而抑制黑色素合成;最后,通过检测酪氨酸酶的酶活性,发现随着醇提物浓度的增加导致酶活性逐渐降低。结论水仙醇提物能有效地抑制斑马鱼胚胎黑色素的生成,同时该研究也为斑马鱼模型在天然美白化合物筛选和产品开发的应用提供了研究基础和思路。

简介：目的观察白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）对于纯化培养条件下视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）生存率的影响,进一步探讨自身免疫调节紊乱与视网膜神经节细胞损害之间的关系。方法应用抗小鼠Thy1.2抗体粘附两步纯化法,得到纯化的小鼠视网膜神经节细胞。Thy1.2单克隆抗体联合神经微管蛋白-2多克隆抗体对RGCs进行免疫细胞化学双标记法鉴定RGCs纯度。TUNEL染色法检测凋亡细胞、通过细胞形态学观察计数细胞。实验分为两个阶段,首先观察IL-4和IL-12对RGCs的直接影响;然后观察在NMDA兴奋性毒性作用下IL-4和IL-12对于RGCs的影响。结果正常培养条件下,除10U/mLIL-4外,IL-4和IL-12其余浓度组的RGC存活率均较对照组降低（P〈0.0083）;当有NMDA存在时,1、10、100U/mL的IL-4和IL-12浓度组的RGCs存活率分别为79.2%、87.2%、69.5%及77.5%、76.4%和73.7%,均较单纯NMDA处理组的RGCs存活率62.25%明显提高（P〈0.0083）。结论纯化的RGCs培养条件下,IL-4和IL-12不具有直接的神经保护作用,但具有增强细胞对抗NMDA兴奋性毒性损伤的作用,提示自身免疫调节紊乱可能损伤RGCs,与青光眼等发病有关。

简介：目的：采用电生理的研究方法，观察脑源性神经营养因子（BDNF）基因修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤的修复作用。方法随机将大鼠分成3组：空白组10只（只切除椎板，暴露脊髓硬脊膜）；SCI组10只；SCI术后细胞移植组10只；从以上三组大鼠随机抽取8只于细胞移植后1d、7d、14d、21d、30d、60d进行SEP（皮层体感诱发电位）、MEP（运动诱发电位）等电生理检测技术，并观察大鼠的运动评分恢复程度。结果细胞移植4d后，大鼠饮食和活动开始增加；后肢变化过程如下：损伤后1～4d损伤侧后肢迟缓性瘫痪，拖地行走，损伤对侧后肢由损伤初期的运动减弱逐渐恢复，损伤后5～9d损伤侧后肢痉挛性瘫痪；10～14d损伤侧下肢恢复少量活动，损伤对侧后肢恢复至较损伤前稍弱的状态；15～21d损伤侧后肢活动能力较之前有明显改善，至30d损伤侧后肢活动能力及肌张力恢复程度最明显，30d以后无更明显改善。免疫组化发现损伤处诱导标记的骨髓间充质干细胞存活，行为学观察发现细胞移植改善了损伤大鼠运动能力。结论骨髓间充质干细胞经BDNF基因修饰后可以促进脊髓损伤大鼠的神经再生及部分传导功能恢复。

简介：目的初步研究巴尔通体在恒河猴体内的存在情况,并分析其柠檬酸合成酶（gltA）的基因序列,判断巴尔通体的种属。方法16只来自福建的恒河猴,用血琼脂培养基分离可能存在的巴尔通体。根据NCBI数据库上的巴尔通体gltA的基因序列,设计一对引物,以巴尔通体菌落为模板进行扩增,将获得的序列进行克隆测序。结果从3只恒河猴体内成功分离到了巴尔通体病原,并获得了巴尔通体gltA全长基因序列,测序结果表明该序列与五日热巴尔通体同源性99%。结论福建来源的恒河猴种群携带巴尔通体病原,巴尔通体流行地区可能存在鼠与灵长类动物之间病原体的流行和传播。

简介：目的建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用。方法昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并（a）芘B（a）P的色拉油（浓度为5mg/mL）,正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤（P〈0.05）。结论番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关。

简介：目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitonealglucosetolerancetest,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oralglucosetolerancetest,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果IPGTT实验中急性糖毒性组15min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33）mmol/Lvs（19.3±1.66）mmol/L],上升87%（P〈0.05）,OGTT实验中30min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31）mmol/Lvs（18.16±1.01）mmol/L],升高85%（P〈0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8mmol/L）和高糖（16.7mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003）ng/mLvs（0.702±0.121）ng/mL,（2.43±0.03）ng/mLvs（4.07±0.34）ng/mL],分别下降46%和67%（P〈0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05）ng/mLvs（65.12±0.42）ng/mL,（121.40±0.58）ng/mLvs（62.7±0.48）ng/mL],下降49%和94%（P〈0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。

简介：目的获得猪胰岛素启动子调控外源基因的高效表达载体,为制备转基因猪胰岛特异性表达目的基因奠定基础。方法利用猪胰岛素启动子（PIP,包含5＇调控区、第一外显子、第一内含子及第二外显子ATG前的序列共1.5kb）构建表达载体,连接PIP和EGFP的酶切位点HindⅢ设计在起始密码子前,命名为PIP-HindIIIEGFP。鉴于酶切位点的插入位置可能会影响外源基因的表达效率,对载体进行了优化：将HindIII酶切位点删除,实现PIP和EGFP无缝连接,载体命名PIP-EGFP;将第一内含子3＇端的内含子剪接受体位点（splicingacceptorsite,SA）突变为HindIII内切酶识别位点,命名为PIP-SA（M）-EGFP。三种载体分别电转染小鼠胰岛素瘤β细胞株MIN-6细胞、猪耳成纤维细胞以及猪肾细胞,48h后通过荧光强度、流式分析、RT-PCR及Westernblot检测,验证载体的表达效率。结果转染细胞后,三种载体都仅在MIN-6胰岛β细胞表达绿色荧光。RT-PCR及其产物测序结果显示三种载体的胰岛素启动子第一内含子的剪切存在差异：载体PIP-HindIII-EGFP和PIP-EGFP的内含子存在剪切和不剪切两种情况,剪切不稳定;载体PIP-SA（M）-EGFP的SA位点突变后内含子不剪切,流式细胞及Westernblot检测显示,与另外两种载体相比,该载体目的蛋白的表达量最高。结论通过突变胰岛素启动子第一内含子的3＇端的剪接受体位点,成功获得了胰岛β细胞的高效表达载体,可用于制备胰岛特异表达外源基因的转基因猪。

简介：目的探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂（普鲁司特、HAMI3379）对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注24h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、普鲁司特、HAMI3379组,每组20只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/日,术前30min给药1次。观察再灌注24h神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层、海马中自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达情况;电镜观察海马区自噬小体。结果与模型组比较,普鲁司特、HAMI3379组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达及海马区自噬小体的数量。结论半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层、海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤。

简介：目的应用β-氨基丙腈（β-aminopropionitrile,BAPN）饮水联合血管紧张素II（angiotensinII,AngII）皮下埋泵建立小鼠主动脉夹层模型。方法40只3周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为两组,均每日给予0.1g/（kg·bw）BAPN饮水,BAPN饮水后第28天给予皮下埋泵,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组持续泵入生理盐水,BAPN饮水＋AngII埋泵组持续泵入AngII,每分钟1000ng/（kg·bw）。采用小鼠无创血压测量计尾套法检测小鼠血压和心率。实验中死亡小鼠立即解剖,分离主动脉。埋泵72h后,未死亡小鼠注射过量戊巴比妥钠处死,留取主动脉。苏木素-伊红染色显微镜下观察主动脉壁假腔形成情况。结果BAPN饮水＋AngII埋泵组小鼠总的夹层发生率为95%,死亡率为24%（夹层动脉瘤破裂死亡）,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组夹层发生率为5%,死亡率为0;镜下主动脉病理切片显示夹层主动脉有假腔形成。结论成功建立高主动脉夹层发生率的小鼠模型。

简介：目的观察运动干预对高脂饲料诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠白细胞介素1β（IL-1β）表达的影响,探讨运动减轻IR的可能机制。方法健康Wistar雄性大鼠分为基础饲料喂养组（normalchowgroup,NC）,高脂膳食喂养组（high-fatdietgroup,HF）。高脂膳食喂养Wistar雄性大鼠10周,构建IR动物模型。10周后,HF组再随机分为高脂喂养运动组和非运动组,游泳运动干预4周。游泳运动干预前后以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹实验技术[hyperinsulinemic-euglycemicclamp（HEC）technique]评估IR大鼠胰岛素敏感性,ELISA法测定大鼠血清IL-1β水平,RT-PCR法测定大鼠骨骼肌IL-1βmRNA表达。结果HF组大鼠葡萄糖输注率（glucoseinfusionrate,GIR）显著低于NC组（P〈0.05）,HF组血清IL-1β水平及骨骼肌组织IL-1βmRNA表达明显高于NC组（P〈0.05,P〈0.01）;运动组大鼠血清IL-1β水平及骨骼肌组织IL-1βmRNA表达明显低于非运动组（P〈0.05）,与NC组差异无显著性（P〉0.05）。结论运动改善IR大鼠胰岛素敏感性,可能与降低IR大鼠IL-1β的表达有关。

简介：目的探讨原花青素(Procyanidolic,pc)对急性呼吸窘迫综合征(Acuterespiratorydistesssyndrome,ARDS)大鼠疾病模型的治疗作用.方法大鼠用百草枯(Paraquat,PQ)一次性灌胃,剂量250mg/kg,治疗组分别于染毒6、24、48h各给予PC治疗剂量500mg/kg,染毒组与治疗组分别于24、48、72h,取大鼠血浆和支气管肺泡液(BALF),测试其血浆和BALF中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,各组取肺病理组织做病理组织观察研究.结果治疗组与染毒组比较,血浆和BALF中GSH-P\-X、SOD活力逐渐升高,差异有显著性P<0.05,MDA含量下降,差异有显著性P<0.05,染毒与对照组比较,血浆和BALF中MDA含量高于对照组,差异有显著性P<0.05,SOD和GSH-P\-X活力下降,差异有显著性P<0.05,肺组织病理学观察,ARDS组肺泡壁充血,炎症细胞浸润,Ⅰ型与Ⅱ型细胞破坏,肺泡内有炎症渗出物,对照组肺泡壁完好,肺泡内没有炎症渗出物,没有炎症细胞浸润;给予PC治疗后,肺泡壁充血、出血减轻,炎症渗出物减少;结论PC对ARDS模型大鼠有一定的治疗效果.

简介：目的：建立十二指肠-空肠转流手术（duodenal-jejunalbypasssurgery，DJB）动物模型，观察术后GK大鼠胰岛素抵抗情况的变化，研究DJB手术治疗2型糖尿病的机理。方法雄性Wistar大鼠为空白对照组；雄性GK大鼠分为模型对照组和DJB手术组。分别于手术后3、6和9周每组随机抽取6只动物进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验；钳夹实验结束后1周，检测肝脏GcK、G6P以及PEPCKmRNA表达情况以及骨骼肌细胞膜GLUT4含量变化。结果术后3周和6周，DJB手术组动物的葡萄糖输注率（GIR）较模型对照组差异无显著性（P＞0.05），肝脏GcK、G6P以及PEPCKmRNA表达量较模型对照组差异无显著性（P＞0.05）；术后9周，DJB手术组动物的葡萄糖输注率（GIR）显著高于模型对照组（P＜0.05），肝脏GcK表达量DJB手术组显著高于模型对照组（P＜0.05），而G6P以及PEPCKmRNA表达量显著低于模型对照组（P＜0.05）；DJB手术后3、6和9周，DJB手术组骨骼肌细胞膜GLUT4的含量较模型对照组差异无显著性（P＞0.05）。结论DJB手术改善血糖的水平是通过改善体内肝脏组织的胰岛素抵抗，通过调节糖代谢酶的表达，进而提高肝脏葡萄糖摄取并抑制肝脏糖异生作用。在实验周期内，DJB手术对于骨骼肌组织的胰岛素抵抗未发现有明显改善，提示DJB手术治疗2型糖尿病的效果与时间有一定关系。

简介：目的构建人胰岛素基因真核高效表达载体,为胰岛素转基因研究奠定基础.方法用限制性内切酶SpeⅠ和HindⅢ消化pEF1α-GFP,回收1.2kbEF1α启动子,插入到pCMV-mINS的NruⅠ和HindⅢ位点中,获得重组质粒pEF1α-mINS;将pCMV-mINS和pEF1α-mINS分别转染BHK细胞,用G418筛选,阳性克隆传至20代后,分别用放免方法和免疫组化法分析胰岛素和/或胰岛素原在BHK细胞中的表达情况.结果经放免测定,pCMV-mINS和pEF1α-mINS在BHK细胞中胰岛素和/或胰岛素原的表达量分别为4.077μIU/ml和6.897μIU/ml.经免疫组化分析,pCMV-mINS在BHK细胞质中胰岛素表达水平的灰度值为190.0±19.56;pEF1α-mINS在BHK细胞质中胰岛素表达水平的灰度值为181.4±18.45,在BHK细胞核中表达水平的灰度值为155.4±11.66.结论在BHK细胞中启动子EF1α启动胰岛素基因表达的活性比启动子CMV高.

简介：目的探讨补骨脂素对II型胶原诱导的小鼠类风湿性关节炎的作用并初步探讨其作用的分子机制。方法选用DBA/1J小鼠,利用牛II型胶原诱导构建类风湿性关节炎小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为补骨脂素（PSO）、甲氨蝶呤（MTX）和模型对照（vehicle）三组,灌胃给药,观察关节改变情况并评分。称重并计算脾指数;流式细胞术测定脾淋巴细胞中Th1、Th2细胞数;ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量变化。结果与vehicle组相比,PSO组足踝肿胀、活动受限程度明显减轻;PSO组脾指数显著低于模型对照组,Th1淋巴细胞所占比例亦较Vehicle组显著下降,Th2淋巴细胞比例差异无显著性;ELISA结果显示PSO组血清TNF-α、IL-6和IL-1β显著低于Vehicle组。各项结果PSO组与MTX组无统计学差别。结论补骨脂素通过调节Th1/Th2细胞平衡及抑制TNF-α、IL-6和IL-1β起到免疫调节作用,从而缓解RA进程。

简介：目的探讨应用高脂饮食建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型的方法。方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切除组、单纯肾炎组、单纯高脂组、肾炎高脂组。单纯肾炎组、肾炎高脂组在单侧肾切除后3d尾静脉注射OX7抗体（100mg/kg）,1周后尾静脉连续注射OX7抗体（每次100mg/kg,1次/周,共3次）,单纯肾切除组和单纯高脂组在同一时间尾静脉注射PBS,注射抗体后第2天单纯高脂组、肾炎高脂组腹腔注射维生素D3（6万U/kg,1次/4周）,同时给予高脂饲料。分别于第4、8、10周观察各组大鼠的一般情况、体重、血压、尿蛋白、血浆白蛋白、血脂、血钙、肾功能以及肾脏病理改变。结果模型组（肾炎高脂组）大鼠第8周肾小球外的小动脉出现管壁增厚,管腔变小,平滑肌细胞减少,细胞排列紊乱,纤维组织增生。第10周单纯肾炎组和单纯高脂组肾小球外小动脉管壁轻度增厚,管腔变化不明显,模型组血管病变积分明显高于单纯肾炎组和单纯高脂组（P〈0.05）。结论通过对慢性抗Thy1肾炎大鼠加用高脂饲料并腹腔注射维生素D3的方法,可以成功建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型。

简介：本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后．三氯乙烯(3000mgB.W.)一次性经口染毒24h大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化，结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01)；而维生索E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0．01)，说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害，肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应，维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。

简介：目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重（220±20）g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组（每组6只）。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著增高（P〈0.01）;与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTORmRNA表达显著增高（P〈0.05）。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。