简介：包装水泛指所有以容器盛装贩售的水，其中又分为桶装水与瓶装水。瓶装水同时涵盖杯装及其它类型小包装水。这样分类的原因是，桶装水与瓶装水的环境危害程度差别颇大，消费心理也不相同。

简介：相传古时有一个以善做面食著名的面馆，不但味道好，而且拉面筋道有力，颇有嚼头，食后耐饥持久，回味无穷，凡是人店的食客吃面后必须喝汤。有一壮士，自恃脾胃好，只吃面，偏不喝汤。店小二尾随其后，好言相劝则不从。此人回家后不久，腹痛难忍，上下不通辗转反侧，气息奄奄后悔莫及。这时店小二提着面汤破门而人，撬开牙齿，顷刻只听肠鸣漉漉，胃气通达，转危为安。

简介：目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化，判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例，其中男12例，女19例，年龄36-82（平均56）岁。原发肿瘤为肺癌21例，乳腺癌6例，胃肠道癌4例，所有病人均使用沙培林（OK-432）20KE＋丝裂霉素10mg，胸腔内注射行粘连术（事先胸水引流完全），粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平，全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理，血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P〉0．05，无显著性差异，胸水CEA水平在粘连前后有明显变化，P〈0．05，有显著性差异，胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P〉0．05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状，不能有效阻止肿瘤进展。

简介：

简介：背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。

简介：目的:评价中成药平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌疗效,探讨其增敏机制.方法:1999年1月～2004年1月将188例中晚期鼻咽癌患者随机分为两组:治疗组(放疗+平消胶囊)94例,对照组(单纯放疗)94例.两组采用医用直线加速器产生X线及β线常规外照射,包括鼻咽部原发灶及颅底、颈部转移灶.原发灶DT66～70Gy,颈部转移灶DT60～76Gy(或预防照射DT50Gy).治疗组放疗前3天开始口服平消胶囊8粒,3次/日,连用至放疗结束.结果:半量疗效及全量(结束时)消失率:治疗组原发灶84.0%及93.6%,颈部转移灶80.9%及93.6%;对照组原发灶54.3%及62.8%,颈部转移灶52.1%及61.7%.半量疗效及全量消失率比原发灶提高29.8%及30.9%,转移灶提高28.7%及31.9%.结论:平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌与单纯放疗两组间有显著差异(P＜0.01),提示平消胶囊有放疗增敏作用.

简介：2003年2月至2004年2月，我们对60例中晚期鼻咽癌病人进行放射治疗，同时配合甘氨双唑钠(CMNa)放疗增敏，结果报道如下。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的观察甘氨双唑钠放疗增敏在乳腺癌脑转移患者治疗中的疗效和毒副反应。方法36例乳腺癌脑转移患者中16例行甘氨双唑钠增敏放疗,20例行单纯放疗。放疗方案：DT40Gy/20次或30Gy/10次。放疗增敏组甘氨双唑钠800mg/m2,每周3次。比较两组近期疗效、颅内中位无进展生存期（PFS）及毒副反应。结果甘氨双唑钠放疗增敏组的有效率为87.5%,单纯放疗组为50.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。放疗增敏组颅内中位PFS为9.9个月,单纯放疗组为5.3个月,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组毒副反应主要为脱发、头痛、恶心呕吐和白细胞减少,均为1~2级,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移具有较好的疗效,且不增加毒副反应。

简介：《癌症康复》杂志在2006年与北京肿瘤医院运营办合作开办了《健康大讲堂》栏目．受到广大读者的欢迎。根据近年来国内外在肿瘤诊断、治疗、护理等领域的新技术．新药物、新疗法进展快速的现状．今年我刊又与北京肿瘤医院合作开办了《医护大讲堂》新栏目．旨在把国内肿瘤界知名专家与国际接轨的新理念．新技术、新疗法、新成果．通过这个栏目．奉献给基层及非肿瘤专业的医护人员，使医护人员及患者都能够从中受益。

简介：关节炎泛指在人体关节及其周围组织中一类非特异炎性疾病，种类较多，病因复杂，目前认为该类疾病与各种炎症促发因子、自身免疫反应、病原微生物感染、代谢紊乱、创伤、退行性病变等多种因素有关。近年来研究多围绕软骨退变、滑膜病变等引起的炎症展开，取得了突破性成果。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的观察胸腔持续闭式引流配合沙培林注入,治疗癌性胸水的效果和毒副反应.方法B超定位后行胸腔持续闭式引流48～72小时至胸水尽,青霉素皮试阴性者,予沙培林5KE+生理盐水20ml注入胸腔.四周后复查评价疗效.结果全组48例,总有效率95.8%,基本达到一次性治愈.其中CR39例(81.3%),PR7例(14.6%),SD2例(4.2%),无PD.主要毒副反应为发热、胸闷及恶心.结论持续闭式引流配合沙培林注入是治疗癌性胸水的有效方法,毒副反应轻,值得临床推广.

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。

简介：背景与目的：人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿，本研究检测水通道蛋白（aquapofins，AQP1、4）和血管内皮生长因子（vast、ularenclothelialgrowthfotor，VEGF）在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达，初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法：应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达；测定并计算水肿指数。结果：VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论：在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾．VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关；AQP4广泛分布和高表达．是基础性水通道；AQP1较窄分布和低表达，在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化，从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。