简介：前不久。国际权威医学期刊《新英格兰医学杂志》上发表的一份研究评估声称，使用胰岛素增敏剂罗格列酮的患者心肌梗死及因心血管发病死亡的风险增高。虽然有关争论仍在继续。但美国食品药品管理局（FDA）已决定在其说明书中添加黑框以示警告。

简介：肿瘤的发生与多种因素有关。目前，对恶性肿瘤强调有计划的综合治疗，而热疗是综合治疗的手段之一。本文就热疗的方法及其对放化疗的增敏作用作一综述。

简介：摘要目的观察塞来昔布对肿瘤放射治疗的增敏作用。方法随机收集本院收治的92例肿瘤患者，分试验组、对照组，每组样本容量46例。对照组采纳单纯放射治疗，试验组以对照组为基础，采纳塞来昔布辅助治疗。结果与对照组治疗效果比较，试验组较高，P<0.05，具统计学差异；两组不良反应发生率不具统计学差异，P>0.05。结论在肿瘤放射治疗中采纳塞来昔布，具有显著增敏作用，效果确切，值得借鉴。

简介：摘要放疗是肿瘤治疗的主要方法之一，但肿瘤存在辐射抗性，且正常组织存在辐射耐受剂量问题，两者严重影响肿瘤的放疗效果。因此，研究辐射增敏新策略以提高肿瘤细胞的辐射敏感性尤其重要。核受体是细胞内含量丰富的一类转录因子超家族，参与机体多种病理生理过程。近年来的研究结果表明，核受体及其相关配体可能参与肿瘤的放疗抵抗，因而核受体可能是肿瘤放疗增敏的新靶点。笔者总结了核受体及相关配体在肿瘤放疗增敏方面的研究进展。

简介：【摘要】目的：观察姜黄素体外对宫颈癌Ｈela细胞的放射增敏作用并探讨作用机制。方法：MTT法检测细胞抑制率，绘制细胞抑制率曲线，观察姜黄素与放射联合应用时的作用特点，流式细胞法检测细胞周期和凋亡。结果：姜黄素对细胞增殖呈现出明显的时间和浓度依赖性抑制作用；单独照射和姜黄素均能使细胞周期阻滞于放射敏感时相 G2/Ｍ期，诱导细胞凋亡(P＜0.05)，联合作用效果更加显著(P＜0.01)。结论：姜黄素可通过阻滞细胞周期于G2/Ｍ期对体外培养宫颈癌细胞株具有放疗增敏作用。

简介：摘要目的探讨甘氨双唑钠在恶性肿瘤放疗中的增敏作用。方法将我院60例恶性肿瘤患者分为对照组和观察组，每组30例，给予对照组常规放疗，给予观察组甘氨双唑钠增敏放疗，对比两组患者的治疗效率和副作用。结果观察组治疗效率显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05)，两组患者的副作用对比无显著差异（P<0.05)。结论在对恶性肿瘤患者放疗过程中加入甘氨双唑钠增敏疗效确切，安全可靠。

简介：2003年2月至2004年2月，我们对60例中晚期鼻咽癌病人进行放射治疗，同时配合甘氨双唑钠(CMNa)放疗增敏，结果报道如下。

简介：摘要目的观察安罗替尼对胶质瘤的放疗增敏作用并探讨其作用机制。方法(1)培养胶质瘤细胞人脑胶质母细胞瘤系(U87MG)，对照组，置于6MV-X射线照射，安罗替尼组，将安罗替尼加入U87MG联合6MV-X射线照射，细胞克隆法绘制生长曲线，比较两组的放疗敏感性，蛋白质印迹法(Western blot)法检测小窝蛋白(Caveolin-1)蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达。(2)建立U87MG动物模型，随机数字表法分为4组，对照组，不处理；单放组，6MV-X射线照射，安罗替尼组，安罗替尼灌胃，联合组，安罗替尼灌胃联合6MV-X射线照射，记录瘤重，计算抑瘤率，检测凋亡表达，Caveolin-1蛋白表达。采用t检验和方差分析。结果细胞实验，对照组的细胞存活分数(sF2)、终斜率的倒数(Do)、准阈剂量(Dq)值分别为0.64、1.83 Gy、1.34 Gy；安罗替尼组的sF2、Do、Dq值为0.47、1.25 Gy、0.92 Gy；增敏比(SER)值为1.47，差异有统计学意义(t＝2.066，P<0.05)。Western blot检测安罗替尼组Caveolin-1蛋白水平，丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平低于对照组。动物实验发现单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤体积低于对照组，瘤重分别为(6 391.89±114.06)、(3 367.19±60.61)、(4 763.02±71.65)、(2 982.77±54.30) mg，差异有统计学意义(F＝331.631，P<0.05)。流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡，单放组、安罗替尼组及联合组比高于对照组细胞凋亡率，凋亡率分别为(8.92±0.53)%、(26.75±1.19)%、(24.43±0.79)%、(17.64±0.65)%，差异有统计学意义(t＝6.873，P<0.05)。免疫组织化学染色法检测单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤Caveolin-1表达率低于对照组。结论体内外实验发现安罗替尼对胶质瘤有放疗增敏作用，Caveolin-1表达下降调控MAPP磷酸化通路改变可能是其作用机制之一。

简介：耐多药（MDR）病原菌在全球广泛播散，严重影响抗菌药物的疗效。革兰阴性菌比革兰阳性菌多了一层细胞外膜，增加了抗菌药物渗入细菌体内的屏障作用，使许多抗菌药物对革兰阴性菌的作用远较其对革兰阳性菌的作用为差。鲨烯胺可增加革兰阴性菌的细胞膜渗透性，使抗菌药物容易进入细菌体内，并有一定细胞毒作用，有助于杀灭MDR菌株。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌A549 细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制。方法2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验，分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h，采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水，采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏比。将细胞分为空白组、加药组、放疗组以及放疗联合加药组，采用流式细胞术测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤甲素对肺癌A549细胞作用24 h的10%抑制浓度（IC10）为36.61 nmol/L，半抑制浓度（IC50）为259.38 nmol/L；48h的IC10为9.05 nmol/L，IC50为61.49 nmol/L。雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，放射治疗增敏比是1.135。雷公藤甲素联合放疗组的细胞凋亡率［（45.47±8.29）%］较放疗组［（5.25±0.59）%］显著增加（t=6.847，P=0.002）。雷公藤甲素能够使肺癌A549细胞周期中G2/M期比例下降［放疗组（27.82±0.96）%比放疗联合加药组（11.98±0.55）%，t=20.176，P<0.05；空白组（17.31±3.42）%比加药组（8.05±0.71）%，t=3.749，P=0.02］。结论雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，其主要机制可能与其参与细胞凋亡及周期调控有关。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的评价甘氨双唑钠（希美钠）联合放疗治疗肿瘤的近期疗效及毒副作用。方法增敏放疗组30例肿瘤患者采取希美钠联合放疗，与采取普通放疗的30例病例进行比较。结果增敏放疗组完全缓解22例（73．33％），普通放疗组完全缓解12例（40％）。两组毒副作用未见明显差异。结论增敏放疗组近期疗效优于普通放疗组，且毒副作用未见明显增加。

简介：恶性肿瘤是严重威胁人类健康和生命的一大隐患，放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段。临床上，大多数肿瘤放射治疗的疗效较低，因此，如何提高放射敏感性便成为肿瘤放射治疗领域中备受关注的问题。近年来，分子靶向治疗成为研究热点。研究发现，表皮生长因子受体（EGFR）起到保护细胞放射损失的作用，EGFR抑制剂对细胞有放射增敏作用。现对EGFR抑制剂的增敏作用机制进行综述。

简介：研究了Ｚｎ２＋及Ｇｄ３＋、Ｙ２＋对均苯四甲酸（ＰＭＡ）铕发光强度的影响，发现Ｚｎ２＋比Ｇｄ３＋、Ｙ３＋对ＰＭＡ－Ｅｕ荧光具有更强的增敏作用。合成了掺杂Ｚｎ２＋的一系列鲜艳红色配合物发光材料ＰＭＡ－Ｅｕ－Ｚｎ。

简介：樊女士，54岁，身高165厘米，体重80公斤。惠高血压10余年，3年前又发现糖尿病。曾服用二甲双胍、美吡达等药，但血糖控制一直不理想。1年前开始注射胰岛素治疗，早餐前28单位，晚餐前20单位，血糖控制还是不佳。半年前体检查糖化血红蛋白为9％、甘油三酯为3.6mmol／L。

简介：摘要目的探讨增敏剂治疗Ⅱ型糖尿病的效果。结果胰岛素增敏剂可显著改善磺脲类药物继发性失效患者的血糖控制。结论能更好地保护胰岛β细胞功能，减少心血管危险因素，延缓病情发展。

简介：摘要目的研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

简介：摘要目的研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。