简介：目的评价磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损伤的疗效。方法检索国内外相关数据库,搜集有关磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息合并心肌损伤的随机及半随机对照试验,采用ReviewManager5.1软件对数据进行分析。结果共纳入6篇文献,400例患儿（试验组202例,对照组198例）。meta分析结果显示磷酸肌酸钠治疗7d后患儿心肌酶CK、CK-MB、LDH、HBDH、cTnI均有所下降。治疗组显效率和总有效率均高于对照组,相对危险度分别为1.78和1.29,95%CI为（1.32,2.41）和（1.12,1.48）。治疗组总住院天数较对照组少4.07d,95%CI为（-5.25,-2.89）。结论磷酸肌酸钠对于治疗新生儿窒息后的心肌损伤显效率及总有效率均高于对照组,能缩短住院天数,且心肌酶谱可出现下降,未发现严重不良反应。但由于所纳入试验质量原因,需要更多的随机对照试验来验证。

简介：目的研究中枢神经系统小胶质细胞（MG）正常发育尤其是少突胶质细胞前体细胞（OPCs）最易受损阶段的发育,探讨宫内感染早产鼠MG依赖的OPCs损伤机制。方法①观察正常C57B/L鼠不同胎龄（孕10、15d）和生后（0、5、10d）MG和OPCs在脑白质的发育分布情况,明确两者在发育和分布上的关联。②建立脂多糖（LPS）宫内感染新生鼠模型（宫内分别接种LPS5、10和20μg·mL-1为感染A-C组）,以PBS溶液接种为对照组。以Tomatolectin作为静息状态MG标志,CD68作为活化MG的特殊抗体,O4＋作为OPCs抗体,抗体浮片法进行免疫组化染色并计数分析。③Westernblot法检测各组脑室周围白质组织Toll样受体-4（TLR-4）蛋白表达。④采用ELISA法检测各组MG活化后IL-2、TNF-α和SOD水平变化。结果①MG在孕10d胎鼠Tomatolectin表达低下,孕15d胎鼠表达显著增高,MG主要分布在脑室周围白质区域,灰质皮质几乎不表达。出生后,脑室周围白质区域MG的表达有所下降,灰质皮质的表达逐渐增高。②感染A-C组CD68＋细胞数量均显著增加,与对照组差异有统计学意义（P〈0.01）,但感染C组与B组CD68＋细胞数量差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,感染A-C组均可见O4＋细胞数量显著性下降（P〈0.01）,其中以感染C组下降最为明显。③对照组未检测到TLR-4蛋白表达,感染A-C组均可见LPS剂量依赖的TLR-4蛋白表达增加,与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。④随接种LPS剂量增大,IL-2和TNF-α水平较对照组呈显著增加趋势,SOD水平较对照组呈显著降低趋势。结论新生鼠发育依赖的MG在脑白质受损区域过度表达,表明活化MG起到本底激活效应,是早产儿脑白质损伤的物质基础。

简介：目的研究早期行为疗法对降低仔鼠脑损伤所致脑性瘫痪（简称脑瘫）的影响。方法取孕18d大鼠21只连续2d腹腔注射脂多糖，剂量为450gg／kg，6只孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水。随机选取脂多糖组仔鼠分为干预组（n=20）和非干预组（n=30），另设生理盐水组（n=30）；生后2d起，给予干预组仔鼠早期丰富环境刺激等行为疗法，另两组常规饲养；于生后25d对3组仔鼠进行随意运动、姿势、肌张力、不自主运动、情感行为能力、倾斜板试验等检测，记录各项评分并进行统计学分析；取生后1d的非干预组、生理盐水组仔鼠各10只、生后25d的3组仔鼠各10只进行脑组织髓鞘碱性蛋白（myelinbasicpro—tein，MBP）、S-100蛋白阳性细胞检测。结果免疫组织化学显示：生后1d的非干预组仔鼠脑组织各部位（内囊、海马、胼胝体）的MBP阳性染色较生理盐水组仔鼠均明显减少、减弱（P〈0．01）；生后25d的干预组仔鼠脑组织各部位（内囊、海马、胼胝体）的MBP阳性染色较非干预组仔鼠均增多（P〈0．05），生理盐水组仔鼠脑组织各部位（内囊、海马、胼胝体）的MBP阳性染色较干预组、非干预组仔鼠明显增多（P〈0．01）；生后1，25d的非干预组仔鼠脑组织各部位（内囊、海马、胼胝体）的S-100蛋白阳性染色与生理盐水组仔鼠相比较，均明显增加、增强（P〈0．01），干预组介于两者之间，差异有统计学意义（P〈0．01）。神经行为学检测显示：干预组20只仔鼠中有4只鉴定为脑瘫鼠，非干预组有8只脑瘫鼠，而生理盐水组无脑瘫鼠。结论MBP、S-100蛋白可以作为脑损伤早期诊断及判断预后的指标；早期干预可降低宫内感染所致新生鼠脑瘫的发生。

简介：目的观察黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎氧化反应的影响.方法50例病毒性心肌炎患儿随机分为对照组和观察组各25例.对照组采用常规治疗,观察组在此基础上,加用黄芪注射液治疗.治疗2个疗程后,观察两组治疗效果;测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、一氧化氮水平.结果观察组总有效率明显好于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗前血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后,两组血清超氧化物歧化酶水平明显上升,丙二醛、一氧化氨水平均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05,0.01）,尤以观察组更加明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论丹参注射液联合二磷酸果糖可减轻病毒性心肌炎患儿心肌细胞氧化损伤,提高疗效.

简介：目的分析坏死性小肠结肠炎(NEC)早产儿发生脑损伤的危险因素。方法回顾性纳入2012年1月至2017年8月复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的NEC早产儿(胎龄<37周),修正Bell-NEC分级达NECⅡ期及以上。以纠正胎龄近足月时的颅脑MRI评分作为早期脑损伤的判断指标,白质评分≥7或灰质评分≥5分作为MRI阳性(MRI^+)组,余为MRI阴性(MRI^-)组。比较两组的临床特征,分析NEC早产儿发生早期脑损伤的危险因素,并通过拟合曲线确定危险因素的界值,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价判断指标对脑损伤的预测价值。结果共110例NEC早产儿进入本文分析,MRI^+49例,MRI^-61例。两组出生胎龄、出生体重、Apgar1min评分、产前激素使用、机械通气时间、NEC手术、NEC发病日龄、NEC24h内CRP异常(≥8mg·L^-1)比例、血培养阳性率差异均无统计学意义,两组NEC24h内WBC异常(<4×10^9·L^-1或>20×10^9·L^-1)比例、PLT水平、修正Bell分期Ⅲ期比例和肠穿孔发生率差异均有统计学意义。NEC24h内WBC<4×10^9·L^-1或>20×10^9·L^-1(OR=4.3,95%CI:1.6~11.5)、合并肠穿孔(OR=4.7,95%CI:1.3~17.4)是脑损伤的独立危险因素。WBCROC曲线分析显示,当WBC≤8×10^9·L^-1时,曲线下面积(AUC)为0.722,最佳界值为5.2×10^9·L^-1,预测脑损伤的敏感度和特异度分别为68.4%和71.1%;当WBC>8×10^9·L^-1时,AUC为0.695,最佳界值为15.5×10^9·L^-1,预测脑损伤的敏感度和特异度分别为61.1%和77.1%。结论NEC24h内WBC异常升高和降低、合并肠穿孔为NEC早产儿脑损伤的独立危险因素;NEC24h内WBC<5.2×10^9·L^-1或>15.5×10^9·L^-1对脑损伤有一定的预测价值。

简介：目的观察五味子乙素（SchB）对丙戊酸钠诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法30只大鼠随机分成丙戊酸钠组、SchB加丙戊酸钠联合给药组及对照组各10只．分别给予丙戊酸钠、SchB＋丙戊酸钠、生理盐水灌胃，2周后眼眶采集血液5mL，检测血清转氨酶水平。结果丙戊酸钠组血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶为（72．29±4．14）IU／L、（67．26±2．38）IU／L，对照组分别为（39．80±5．92）IU／L、（33．00±4．59）IU／L，两组比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）；丙戊酸钠加五味子乙素组谷草转氨酶和谷丙转氨酶分别为（32．29±3．68）IU／L、（34．25±5．69）IU／L，与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；各组大鼠总蛋白、白蛋白等比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丙戊酸钠可造成大鼠肝功能异常，而SchB可缓解肝功能的损害，发挥保肝作用。

简介：目的用头颅磁共振（MRI）探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）诱导化疗前后颅脑损伤的变化。方法对2014年3月至2015年6月期间62例ALL患儿化疗前后的临床资料及头颅MRI结果进行回顾性研究。结果化疗前头颅MRI提示,33例（53%）颅骨骨髓浸润,其中WBC〈20×10^9/L者（16例,42%）明显少于WBC≥20×10^9/L者（17例,71%）,P〈0.05;高危组颅骨骨髓浸润发生率（71%）明显高于非高危组（44%）,P〈0.05。脑萎缩4例（7%）,感觉传导束异常信号2例（3%）。28例患儿化疗3月后复查,新出现脑萎缩3例（11%）,1例脑萎缩加重;11例颅骨骨髓浸润消失。结论ALL患儿化疗前头颅MRI提示有颅骨骨髓浸润、脑萎缩和感觉传导束异常信号等,以颅骨骨髓浸润为主,治疗后部分能恢复。

简介：目的胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚,该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎（RE）黏膜损伤中的作用。方法对36例（年龄7个月至16岁）经胃镜检查诊断为RE的患儿,测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及蛋白质含量。另20例（年龄3～16岁）胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）;RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67nmol,高于对照组的7.51±6.17nmol,差异有显著性意义（P〈0.01）;RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09U低于对照组的56.34±51.73U,差异有显著性意义（P〈0.05）;而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论RE时食管黏膜MDA含量升高,SOD活力水平降低,表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：目的探讨静脉输注骨髓基质细胞（BMSCs）在脂多糖（LPS）诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法绿色荧光蛋白（GFP）转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体,同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组：（1）PBS＋BMSCs移植（CM）;（2）LPS＋BMSCs移植（LM）;（3）PBS＋全身放射＋BMSCs移植（CIM）;（4）LPS＋全身放射＋BMSCs移植（LIM）。移植14d后,以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况,流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞（AECII）GFP阳性率,荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白（SP）-A、SP-C和水通道蛋白（AQP）-5mRNA的表达。结果移植后14d,免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性,而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组（分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%）比较,CIM和LIM组的AECIIGFP阳性率更高（分别为11.10±3.19%和14.40±2.40%;P〈0.05）。LIM组SP-CmRNA表达较CM组增高（2.09±0.18vs1.38±0.30;P〈0.05）。结论供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化,提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。

简介：目的研究窒息新生儿血浆神经肽Y(NPY)及β-内啡肽(β-EP)的含量,探讨它们与新生儿窒息及窒息后脑损伤的关系.方法采用放射免疫分析法测定37例窒息新生儿及12例健康新生儿(对照组)血浆NPY及β-EP的含量,同时行头颅CT检查,并测定脑实质CT值.结果重度窒息组血浆NPY及β-EP明显高于对照组[(1.85±1.10)μg/Lvs(0.04±0.03)μg/L,(2.03±1.45)μg/Lvs(0.06±0.04)μg/L],差异有显著性(P<0.01);轻度窒息组NPY及β-EP[(0.47±0.38)μg/L,(0.34±0.33)μg/L]低于重度窒息组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01).轻、重度窒息组脑CT值水平分别为(15.60±2.20)Hu和(13.08±2.18)Hu,均低于正常对照组[(20.16±2.66)Hu](P<0.01);其中重度窒息组脑CT值低于轻度窒息组(P<0.01).重度窒息组NPY和β-EP呈正相关(r=0.4220,P<0.05).结论血浆NPY,β-EP含量及脑CT值与窒息程度密切相关.窒息越重,血浆NPY和β-EP含量越高,CT值越低.NPY,β-EP可作为观察新生儿窒息程度和窒息后脑损伤的指标.

简介：目的本研究旨在研究神经母细胞瘤Wnt-5a基因的表达，并探讨其与肿瘤的临床分期、病理分型及对化疗的反应等的关系。方法选择2003年至2008年住院治疗的77例神经母细胞瘤病例进行研究，其中恶性神经母细胞瘤病例（43例）和节细胞性神经母细胞瘤病例（19例）为实验组，良性神经节细胞瘤病例（15例）为对照组。采用蛋白质免疫印迹杂交（Westernblotting）方法检测肿瘤组织中Wnt-5a基因的表达。结果与对照组[光密度值（4．79±0．75）×10^5]相比，Wnt～5a基因在实验组中的表达[1、2、3、4和4s期的光密度值分别为（2．87±0．43）×10^5、（2．13±0．35）×10^5、（2．07±0．44）×10^5、（1．73±0．11）×10^5]明显下调（P〈0．01）。在实验组中，Wnt-5a基因在3、4和4S期的表达[光密度值分别为（2．13±0．35）×10^5、（2．07±0．44）×10^5、（1．73±0．11）×10^5]显著低于1、2期[光密度值为（2．87±0．43）×10^5，P〈0．01）]；4期病例中，Wnt－5a基因在神经母细胞瘤中的表达低于节细胞性神经母细胞瘤（P〈0．05）。术前化疗的3、4期病例Wnt－5a基因的表达[光密度值分别为（2．13±0．35）×10^5、（2．07±0．44）×10^5]显著低于良性对照组[光密度值为（4．79±0．75）×10^5，P〈0．01）]，也低于未予化疗的1、2期病例[光密度值为（2．87±0．44）×10^5，P〈0．01）]。结论Wnt-5a基因的表达与肿瘤的临床分期和恶性侵袭程度呈负相关。

简介：目的　探讨不同压力和不同稳压时间下高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的治疗疗效，旨在找出HBO治疗的最佳剂量(压力)与时间，为临床上HBO在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用提供实验依据。方法　新生7d龄SD大鼠随机分为空白对照组、HIBD模型组及HBO治疗组，HBO组又根据治疗压力的不同分为7组：1ATA，1.25ATA，1.5ATA，1.75ATA，2ATA，2.25ATA及2.5ATA，再选取最佳治疗压力，根据治疗时间不同分为2组：稳压30min组和60min组，均于HBO治疗7d后(14d龄)处死，观察大鼠体重增长情况、左/右脑重比、脑病变率以及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果　①HIBD组体重增长率［(72.91±21.27)%］降低，左、右脑重比值(0.64±0.16)下降，脑组织匀浆SOD含量［(203.32±57.18)NU/ml］降低而MDA含量［(4.20±0.68)nmol/ml］升高，与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)；②HBO治疗后随着HBO治疗压力的增高，体重增长率及左/右脑重比值逐渐上升，脑病变率下降，脑组织匀浆SOD含量增加，MDA含量逐渐下降，在2.0ATA组［体重增长率(84.14±18.35)%，左右脑重比值(0.85±0.15)，SOD含量［(259.20±45.22)NU/ml］,MDA含量［(34.62±0.50)nmol/ml］疗效达到最佳，与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。③HBO60min组体重增长率、左/右脑重比值、脑病变率及脑组织匀浆SOD含量均较HBO30min组有所上升，但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论　2.0ATA压力下、稳压时间为30～60min的HBO治疗新生大鼠HIBD时疗效最佳；适当的HBO治疗使HIBD大鼠脑组织匀浆中原本降低的SOD含量升高，同时使原本增高的MDA水平下降。

简介：目的观察临床常规剂量雷公藤多苷（GTW）对幼年大鼠的生殖损伤,并探讨菟丝子黄酮、六味地黄丸对其睾丸组织损伤的干预作用及性成熟后生育能力的影响。方法雄性3周龄SD幼鼠72只,随机分为4组即空白组、雷公藤多苷组（多苷组）、六味地黄丸＋雷公藤多苷组（六味组）、菟丝子黄酮＋雷公藤多苷组（黄酮组）,每组18只;GTW按9mg/（kg.d）,六味地黄丸及菟丝子黄酮均按每日10g生药折算给药;12周后,前12只大鼠处死检测睾丸病理、TUNEL法检测生精细胞凋亡,余6只雄性大鼠按1∶1与成年雌性大鼠合笼,记录雌性大鼠受孕及产仔情况。结果（1）空白组睾丸组织病理正常,多苷组睾丸组织中曲细精管腔内上皮变薄,细胞层次紊乱,精原细胞、精母细胞明显减少,精子细胞及精子减少更加明显,六味组与黄酮组病理改变较多苷组为轻;（2）生精细胞凋亡方面,多苷组生精细胞凋亡最多,六味组及黄酮组次之,正常组最少,各组与多苷组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;（3）精原细胞及初级精母细胞数量方面,多苷组细胞数量减少最明显,六味组及黄酮组次之,正常组细胞数量最多,各组与多苷组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;（4）多苷组对应的雌鼠受孕率最低,黄酮组与六味组次之。结论常规剂量雷公藤多苷对幼年雄性大鼠具有一定的生殖损伤,其损伤较文献报道稍轻,菟丝子黄酮、六味地黄丸对其所造成的生殖损害具有一定的干预作用。

简介：目的：研究缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后血和脑脊液中Ｓ－１００蛋白（Ｓ－１００），神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性，并探讨这些蛋白质水平变化的机制，方法：采用７ｄ龄ＳＤ大鼠ＨＩＢＤ模型，应用放射免疫方法动态观察ＨＩＢＤ血液和脑脊液中Ｓ－１００，ＮＳＥ水平的变化，用ＲＴ－ＰＣＲ的技术和免疫组织化学的方法动态观察ＨＩＢＤ后不同的时间点脑组织中Ｓ－１００，ＮＳＥ水平表达的变化。结果：ＨＩ后血液中２４ｈ，４８ｈＳ－１００分别为（１．２０５±０．１８３μｇ／Ｌ和（１．２３５±０．０９７）μＧ／Ｌ，ＮＳＥ分别为（３．９７±０．２２８）ηｇ／ｍｌ和（３．７６±０．２３４）ηｇ／ｍｌ，对照组Ｓ－１００和ＮＳＥ分别为（０．６４５±０．０５）μｇ／Ｌ和（３．１５±０．１６４）ηｇ／ｍｌ。脑脊液中２

简介：新生儿脑损伤往往不是由某单一因素引起、而是由一连串相互交错不断发展的多种因素引起的，病理生理学改变十分复杂，牵涉到一系列受体系统的激活。谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质。其生物特性是通过一系列受体介导而发挥作用的。谷氨酸受体有两大类：一大类是G蛋白偶联的亲金属族受体，另一大类是离子通道受体，后者依据其相应的选择性拮抗剂被命名为AMPA受体，kainate和NMDA受体。

简介：北京大学第一医院儿科神经电生理室针对儿童、婴幼儿和新生儿开展如下电生理项目,常规脑电图、视频脑电图、肌电图和诱发电位等,脑电图监测病房有12张床位,具有网路化视频脑电图监测系统和ICU床旁脑功能监测仪器。年检测各类儿童和其他神经系统疾病6000余例,每周进行临床脑电图教学讨论。

简介：

简介：北京大学第一医院儿科神经电生理室针对儿童、婴幼儿和新生儿开展如下电生理项目，常规脑电图、视频脑电图、肌电图和诱发电位等，脑电图监测病房有12张床位，具有网路化视频脑电图监测系统和ICU床旁脑功能监测仪器。年检测各类儿童痫和其他神经系统疾病6000余例，每周进行临床脑电图教学讨论；并开展从新生儿至各年龄段儿童的肌电图和诱发电位检测。为培训全国各地医院儿科电生理专业人员，常年招生专业进修，包括儿科医师及脑电图或神经电生理技师。进修时间：脑电图为6个月，肌电图和诱发电位3～6个月，同时进修三项者为6～12个月。

简介：神经信号转导通路可以通过不同的方式、途径等对呼吸道的相关细胞组织起到一定的影响作用，从而诱发支气管哮喘的发生、发展，本文综述了c‐Jun氨基末端激酶（JNK）／应激活化蛋白激酶（SAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、核转录因子（NF‐κB）、Ras同源基因Rh相关螺旋卷曲蛋白激酶（Rho／ROCK）、Janus激酶／STAT6、转化生长因子β1（TGF‐β1）／Smads等几个神经信号转导通路与哮喘气道重塑病理性改变及其发生发展关系的研究进展，以期为哮喘病的基础研究和临床防治提供参考，开阔思路。