简介：目的探索减少老年人重症急性胰腺炎(Severeactuepancreatitis，SAP)并发症，降低其病死率的新途径。方法1994—10／2002—02用区域性动脉灌注(Rigionalarterialinfussion，LAI)四联给药方法治疗SAP91例，其中≥60岁44例，死亡2例，均为70岁以上病人，病死率4．54％(2／44)；结论老年胰腺炎病人症状不典型，合并症多，手术风险大，区域性动脉灌注给药为主的治疗方法尤其适用于老年胰腺炎病人。

简介：我院自1998—05／2002一05对52例消化性溃疡并上消化道出血病人行急诊内镜下注射利多卡因、高渗氯化钠、肾上腺素液(简称L—HS—E液)治疗，取得了满意效果，现报告如下。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：病人女，42岁，气功所致精神障碍4年，此次因乱语、思维分裂、行为怪异、不知羞耻再次人院。经氯氮平、氟哌啶醇、氯硝西泮等药物治疗，20余天后病情好转，症状基本消失，能进行正常交流。一天下午突然找护士说：“快点把病房的男的都赶出去”。问其原因，则说：“没法说”。继续追问，说：“急着干那种事”。怀疑病情反复，经肌注氯硝西泮2mg，10min后病人

简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：目的：探讨生长抑素在治疗急性胰腺炎中对胃肠动力的影响。方法选取2013年1月至2015年1月收入我院治疗的80例急性胰腺炎患者为研究对象，根据治疗方法的不同分为治疗组（40例）与对照组（40例）。两组均给予常规治疗，在常规治疗的基础上，治疗组加用生长抑素治疗，对照组加用氟尿嘧啶治疗，比较两组治疗效果以及胃肠动力学的变化。结果治疗组治疗总有效率为95.0%，明显高于对照组的77.5%（P＜0.05）；治疗组肠鸣音、血清淀粉酶恢复正常时间均短于对照组（P＜0.05）；治疗组30例患者肛门排气，多于对照组的16例（P＜0.05）；两组胃肠引流量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗组不良反应发生率为12.5%，低于对照组的32.5%（P＜0.05）。结论在常规治疗的基础上，给予急性胰腺炎患者生长抑素治疗，可提高治疗效果，降低不良反应发生率，能够改善肠动力，但对胃动力的改善效果不明显。

简介：背景：胰腺癌发病隐匿，进展迅速，预后极差。光动力疗法（PDT）是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的：探讨以量子点-RGD（QDs-RGD）探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法：合成QDs-RGD探针，制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠，随机分为5组：对照组（不给予任何治疗）；单纯光照组（激光630nm，120J/cm2，持续照射20min）；PDT组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射）；吉西他滨组（吉西他滨50mg/kg）；联合治疗组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射＋吉西他滨50mg/kg）。第18d处死全部裸鼠，取出瘤体，称重并测量体积，计算抑瘤率。结果：QDs-RGD注射1h后，肿瘤显影逐渐清晰，注射5h后显影达高峰，随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD，注射10h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组（P＜0.01），其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组（P＜0.05）；对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论：以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长，为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。