简介:摘要目的探讨重型颅脑损伤致脑疝的诊治措施。方法对24例重型颅脑损伤致脑疝行急诊手术治疗分析。结果良好3例,中残9例,重残5例,死亡7例。结论积极,快速做好术前准备,术前脱水降颅压,争取短时间内手术,可提高患者的死亡率。
简介:摘要目的探讨不同分娩方式产后女性盆底肌功能障碍及康复锻炼的研究。方法选取我院2014年1月至2015年11月收治的产后40天盆底功能障碍产妇400例,其中200例为阴道分娩组,200例为剖宫产组,两组产妇均采取相同的康复锻炼,观察两组产妇治疗前后盆底肌力分级、盆底肌电图变化、及盆底肌功能障碍情况。结果治疗前阴道分娩组盆底肌力为0至Ⅰ级几率为74.00%高于剖宫产组64.50%,盆底肌力为Ⅱ至Ⅲ级几率15.00%低于剖产产组23.00%,两组比较差异明显(P<0.05);治疗后阴道分娩组盆底肌力为0至Ⅰ级几率为5.00%低于剖宫产组14.00%,盆底肌力为Ⅱ至Ⅲ级23.00%、Ⅳ级几率52.50%分别高于剖宫产组15.00%、42.50%,两组比较差异明显(P<0.05);治疗前阴道分娩组肌电图活力值低于剖宫产组13.15±1.27vs14.28±1.30ms,速度值低于剖宫产组16.61±1.54vs17.93±1.51ms,峰值低于剖宫产组18.32±1.14vs19.47±1.10ms,功值低于剖宫产组78.53±5.62vs84.97±5.61ms,两组比较差异明显(P<0.05);治疗后阴道分娩组肌电图活力值高于剖宫产组17.53±1.25vs16.42±1.28ms,速度值高于剖宫产组20.28±1.30vs19.03±1.26ms,峰值高于剖宫产组21.57±1.20vs20.51±1.16ms,功值高于剖宫产组94.23±4.41vs91.36±4.56ms,两组比较差异明显(P<0.05);治疗前阴道分娩组子宫脱垂、尿失禁、阴道前壁膨出及阴道后壁膨出几率同剖宫产组比较差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后阴道分娩组子宫脱垂几率2.50%低于剖宫产组7.00%,尿失禁几率1.50%低于剖宫产组5.00%,阴道前壁膨出几率0.50%低于剖宫产组3.50%,阴道后壁膨出率1.00%低于剖宫产组4.50%,两组比较差异明显(P<0.05)。结论阴道分娩与剖宫产均能降低盆底肌力,引发盆底肌功能障碍,但剖宫产对盆底肌功能的近期影响相对较小,产后合理有效的盆底肌康复锻炼能够有效的改善盆底功能障碍,且阴道分娩的改善效果更为明显。
简介:目的探讨高血压患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与肌酐(Cr)、尿酸(UA)、甲状旁腺激素(PTH)的关系。方法根据Hcy水平将189例高血压患者分为Hcy正常组(68例)和Hcy升高组(121例)两组,检测其Cr、UA、PTH水平,分析Hcy与Cr、UA、PTH的关系。结果Hcy升高高血压组患者Cr[(78.65±27.75)μmol/Lvs(61.96±10.97)μmol/L,P〈0.01]、UA[(370.34±93.54)μmol/Lvs(328.04±80.78)μmol/L,P〈0.05]、PTH[(59.51±11.95)pg/mlvs(37.30±10.18)pg/ml,P〈0.05]显著高于Hcy正常高血压组。皮尔逊相关系数分析发现高血压患者中Hcy水平与PTH呈正相关(r=0.66,P〈0.05)。结论Hcy升高的高血压患者易出现Cr、UA、PTH升高,且Hcy水平变化与PTH相关。
简介:目的分析研究老年人慢性心力衰竭合并低钠血症的临床治疗效果应用。方法选自2005年1月至2013年6月我科住院患者中慢性心衰并发低钠血症患者70例,对慢性心衰并发低钠血症原因进行分析,积极采取综合治疗,针对其并发症采取相应处理措施,并对其治疗效果进行对比分析。结果本文70例患者中,显效45例,占总数的64.29%;好转22例,占总数的31.43%;无效一共有3例,占总数的4.28%,临床总体有效率为95.71%。结论对老年人慢性心衰合并低钠血症采取综合治疗,初期对钠盐不用过分限制,应用利尿剂,适当补钾及补镁,同时联合糖皮质激素以及强心剂、ACEI、β受体阻滞剂等治疗措施,大部分低钠血症都可以获得良好的纠正,使患者健康生活质量得到保障。
简介:目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.
简介:目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01~.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.
简介:目的分析面肌痉挛(hemifacialspasm,HFS)患者颅内责任血管与面神经之间的解剖关系,为HFS显微血管减压术(microsurgicalneumvasculardecompression,MVD)提供解剖学依据。方法回顾性分析106例经显微血管减压术治疗的面肌痉挛患者的临床资料。术前均行三维时间飞越法磁共振血管造影(3D-TOF-MRA)检查,了解面神经受压迫是否存在责任血管及其来源与走向。采用枕下乙状窦后小脑下外侧入路显露面神经脑干段,仔细观察责任血管及其来源后将其推移,在责任血管与脑干之间放置Teflon减压垫棉。结果3D-TOF-MRA检查显示面神经被微小血管压迫的阳性率达92%。术中发现全部病例均有明确的责任血管,其中小脑前下动脉占66%(70/106)。34例患者中发现面神经根区(rootexitzone,REZ)存在明显的压迫切迹。术后104例抽搐症状立即完全消失;2例抽搐症状明显好转,3个月内延迟治愈,总有效率为100%。结论血管压迫可能是面肌痉挛的主要病因。术中REZ的显露、准确判断责任血管、面神经REZ的充分减压,以及垫棉的大小和放置的位置等,是影响手术疗效的重要因素。
简介:目的研究分析舒血宁在治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取我院自2009年6月2011年6月两年以来的慢性心力衰竭患者72例分成两组进行临床对照研究,治疗组在西药的基础上加用舒血宁治疗.对照组使用单纯西药进行常规治疗治疗时间为3个月,治疗前后分别观察慢性心力衰竭患者的症状以及对心脏进行B超检查。结果在三个月的分组治疗后可以观察到,治疗组的慢性心力衰竭患者经过对心脏的B超各项检查以及症状显示最后的疗效显著。治疗组与对照组差异显著(P〈0.05)。结论经过对两组慢性心力衰竭患者临床治疗比较发现.舒血宁与西药结合使用可以有效的改善慢性心力衰竭患者的心功能.提高病人生活质量。
简介:目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组:正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、手术对照组(手术组)、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5(mg/kg·d)],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5(mg/kg·d)],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD(P)H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓(P〈0.05)。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异(P〈0.05)。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低(P〈0.05)。各组实验前后血脂、肝功无明显差异(P〉0.05)。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920(P均〈0.05)。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。