简介:摘要:目的 探讨悬吊训练(Sling Exercise Therapy,SET)对脑卒中后患者下肢运动功能的影响。方法 将40例脑卒中患者随机分为对照组和实验组各20例。两组均予常规康复治疗,实验组在常规康复治疗的基础上再加 SET,治疗时间持续 8周。治疗前与治疗8周后,使用简易下肢 Fugl-Meyer 运动功能评定量表(FMA)、Berg平衡量表(BBS)、改良 Barthel 指数(MBI)进行评估,并进行比较。结果 两组治疗前 FMA、MBI、BBS 评分差异均无显著性意义(P>0.05);通过8周治疗后,两组结果评分均优于治疗前(P
简介:摘要:足球运动的发展促进了越来越多的足球运动员的出现,进而也提高了足球竞技水平,随着足球运动与竞技水平的发展,足球运动员面临着越来越大的挑战,运动性疲劳是足球运动员中经常出现的一种现象。文章在分析足球运动员运动性疲劳产生原因的基础上,针对新的提出了几项解决措施,以减少足球运动员运动性疲劳的产生。
简介:摘要:青少年业余男子举重训练阶段经常会发生陈旧性再次损伤和突发性运动损伤等,为了最大程度降低运动员在训练阶段出现损伤的概率,需要对运动员加强正确指导,使其不断提升自我保护意识。为有效预防在青少年业余男子举重训练阶段发生运动损伤,需要教练员以及运动员充分认识到引发运动损伤的多项原因,并结合相关因素采取有效的预防措施,使青少年业余男子举重训练更加合理与科学,并在青少年业余男子举重训练期间合理采取相应预防措施基础上,有效提升运动员身体素质以及竞技战术。
简介:摘要:为总结安徽省游泳运动员常见运动损伤特点,促进安徽省游泳运动员训练的科学化开展,本研究运用文献资料法、问卷调查法、数理统计法对安徽省游泳运动员常见运动损伤情况进行调查,结果表明:运动损伤在安徽省游泳运动员中属于普遍现象,训练年限较长的运动员损伤发生概率相对较高。其中蝶泳和蛙泳运动员发生损伤的频率要相对高于仰泳和自由泳运动员;运动损伤类型以关节、肌肉和韧带损伤为主。且损伤集中发生在肩部、腰部和膝关节。不同泳姿运动员损伤位置出现有明显区别,但各泳姿均以肩部损伤为主。损伤性质以慢性为主,且主要为劳损性伤害。损伤程度以轻度和中度为主,重度损伤极少;运动损伤发生原因为:训练负荷过重,机体过度疲劳、训练或比赛中生理机能或心理状态不佳、训练后恢复工作不到位、注意力不集中。安徽省游泳运动员预防运动损伤恢复措施为:强化体能与技术训练;提高运动员对损伤的认识,加强训练后放松恢复工作;进行充分的准备活动,调动运动员训练积极性科学进行训练工作,提高训练效率。
简介:摘要目的观察儿童发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)的临床、基因突变特点及随访结局。方法收集2018年11月至2019年11月在首都医科大学附属北京天坛医院儿科门诊就诊的7例PKD患儿及其家系成员的临床资料。采集6例患儿及其父母外周血,采用PCR及Sanger测序方法筛查富脯氨酸跨膜蛋白2(proline-rich transmembrane protein 2,PRRT2)基因突变。结果7例PKD患儿中,男4例,女3例,起病年龄为5岁1个月~14岁2个月,中位年龄11岁6个月。2例患儿为2个PKD家系中的先证者,5例为散发。运动障碍表现为静止变为运动状态时出现运动不能启动或异常姿势,表现为肌张力不全5例,兼有肌张力不全和舞蹈2例。发作频率为每天5~15次,发作持续时间每次数秒至40 s,发作时均无意识障碍。2个PKD家系中,患儿本身PRRT2基因突变,突变来自于父亲。散发病例中,4例行基因检查,3例发现PRRT2基因突变。基因检测患儿中突变均为c.649_650insC(p.R217PfsX8)。所有患儿服用卡马西平后未再发作,随访时间为5~17个月。结论PKD患儿表现为发作性运动障碍,由运动状态改变所诱发,发作频繁,PKD家系或散发病例均可由PRRT2基因突变导致,突变c.649_650insC是该基因热点突变,小剂量卡马西平治疗效果良好。