简介:目的探索后路长节段椎体间融合术治疗成人退行性脊柱侧凸(adultdegenerativescoliosis,ADS)患者内科并发症风险因素。方法回顾性分析2012年1月至2016年12月于我院接受后路长节段椎体间融合内固定矫形术治疗的ADS患者105例。将患者分为有和无并发症组,有和无感染组,有和无神经系统并发症组以及有和无心肺并发症组。使用单变量检验来确定不同内科并发症的患者和手术相关潜在的风险因素。多元Logistics回归用于评估医学并发症的独立预测因素。使用Oswestry功能障碍指数(oswestrydisabilityindex,ODI),日本骨科协会(Japaneseorthopaedicassociation,JOA)评分,疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)和腰椎僵硬性残疾指数(lumbarstiffnessdisabilityindex,LSDI)等功能评分。功能评分用多元重复测量混合模型进行检验。结果共纳入105例。患有内科并发症的患者发生率为30.1%。导致内科并发症的独立危险因素包括:BMI、吸烟、融合节段数量和住院时间。导致感染并发症的独立危险因素包括:融合节段数量和住院时间。导致神经并发症的独立危险因素包括:BMI和融合节段数量。导致心肺并发症包括:BMI,高血压和融合节段数量。尽管出现内科并发症,但有无内科并发症患者功能评分ODI、JOA、VAS在术后随访有显著改善(P=0.0001),无并发症的患者差异无统计学意义。结论ADS长节段融合术后内科相关并发症严重影响患者生活质量和医疗成本。其中BMI和融合节段成为多个内科并发症的共同独立危险因素。围术期积极采取预防性措施和住院期间患者管理,有助于减少术后内科并发症的发生。
简介:目的观察和评价伊立替康(开普拓,CPT-11)联合氟尿嘧啶(5-Fu)与亚叶酸钙(CF)用于晚期胃癌患者的二线治疗的疗效及毒副反应。方法回顾性分析2004年5月至2008年12月38例晚期胃癌患者接受FOLFIRI方案作为二线治疗的资料。CPT-11给药剂量按180mg/m^2,第1天静滴30min:CF200mg/m^2,第1~2天静滴2h;5一Fu400mgm^2,第1~2天静脉推注;5-Fu600mg/m^2,第1~2天持续静滴22h。每2周为1个周期,每例至少接受3周期化疗后评价疗效。结果全组38例均可评价,有效率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]为18.4%(7/38),稳定(SD)26.3%(10/38),进展(PD)55.3%(21/38)。中位疾病进展时间(TTP)3.4个月,中位生存时间(MOS)9.1个月。治疗相关毒副反应主要为中性粒细胞减少及迟发性腹泻。结论FOLFIRI方案二线治疗晚期胃癌疗效肯定,可使部分患者临床获益,其毒副反应可以耐受。
简介:目的:研究长链非编码RNA-FENDRR基因对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂(DDP)化疗敏感性的调节作用。方法:实时定量PCR检测FENDRR基因在DDP耐药的NSCLC组织及细胞系中的表达。应用脂质体将FENDRR基因表达载体转染入顺铂耐药的NSCLC细胞系A549/DDP。MTT法明确A549/DDP细胞对DDP的半数抑制浓度(IC50)。结果:与DDP化疗敏感的NSCLC组织相比,FENDRR基因在DDP不敏感的NSCLC组织中的表达明显降低。与A549细胞相比,A549/DDP细胞呈现出对DDP的IC50显著增高,其对化疗药物DDP的耐药性更高。FENDRR基因在DDP耐药的A549/DDP细胞中表达显著低于其在A549细胞中的表达。转染表达载体pc-FENDRR能够显著上调A549/DDP细胞中FENDRR基因的表达。FENDRR高表达能够降低A549/DDP细胞对DDP的IC50,提高化疗敏感性。FENDRR高表达能够显著地促进DDP诱导的A549/DDP细胞的凋亡。结论:长链非编码RNA-FENDRR基因与NSCLC的化疗耐药相关,能够提高NSCLC细胞对DDP的敏感性。
简介:目的:探讨野生型p53基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理,方法:将野生型p53基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞HTB9,观察细胞生长曲线,细胞周期变化及DNA合成情况,应用RT-PCR检测p21mRNA水平,应用免疫组化法检测p21蛋白表达水平。结果:野生型p53基因导入可抑制HTB9细胞生长和DNA合成(AdCMVp53),流式细胞仪显示,DNA合成前期或静止静的细胞比例增高,而合成期细胞比例下降,另外,AdCMVp53还提高了p21的mRNA和蛋白水平,结论:腺病毒载体介导的野生型p53基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。
简介:指深屈肌腱撕脱性损伤俗称"运动衣,Jersey"损伤,常伴有肌腱止点处的撕脱骨折,是一种少见的损伤。国外报道较多,国内也偶见报道[1-2]。Leddy等[3]早在1977年就根据损伤后肌腱所在的位置,将此种损伤分为3种类型,I型:撕脱的肌腱回缩到手掌部,肌腱长短腱纽均断裂。II型:肌腱回缩到近端指间关节,短腱纽断裂,长腱纽完整,肌腱断端常带有小片撕脱骨折。III型:指屈肌腱止点处撕脱骨折,骨折片较大,常累及关节面,短腱纽完整,骨折片移位到远端指间关节。1981年,Smith[4]对此分型做了新的补充,也就是IV型,即:肌腱止点处撕脱骨折,同时肌腱又从骨折片上撕脱,并向近端回缩。2001年,Al-Qattan[5]报道了4例不同于前几型的损伤,即:屈指深肌腱止点撕脱骨折同时合并末节基底的骨折,他称之为V型损伤,并根据撕脱骨折是否涉及关节面,分为Va和Vb不同类型。2002年,潘勇卫等[1]报道的14例屈指深肌腱撕脱性损伤中有4例是此种类型的损伤。2012年10月29日,我们收治2例非运动性损伤的V型屈指深肌腱撕脱伤患者的诊断和治疗进行探讨。