简介：

简介：目的：探讨国产氯普鲁卡因（CP）脊-硬联合麻醉用于妇科手术。方法：120例子宫切除患者随机均分为A．B、C、D四组接受脊-硬联合麻醉。四组脊麻用药分别为25％CP1ml＋10％GS（葡萄糖）0.5ml＋3％Eph（麻黄碱）0.5ml．2.5％CP1.2ml＋10％GS0.5ml＋3％Eph0.5ml、25.%CP1.4ml＋10％GS0.5ml＋3％Eph0.5ml和25％CP1.6ml＋10％GS0.5ml＋3％Eph0.5ml。脊麻效果欠佳则硬膜外用25％CP。结果：（1）四组在脊麻起效时间、达到最高阻滞平面时间、下肢阻滞程度上相似，但在阻滞范围上依次增加平均分别为T7.20±1.37,T5.85±1.25、T4.37±1.18和T3.30±1.47，有显著性差异。（2）脊麻效果不满意率A、B两组分别为80％和16.7％,但在硬膜外追加2.5％CP后不满意率消失。C．D两组脊麻效果均为极好。（3）D组低血压发生率、恶心呕吐发生率较高，并有9例呼吸困难。（4）未见全身及脊神经不良反应。结论：妇科子宫切除手术选用2.5％CP30～35mg脊麻效果理想安全。

简介：目的：观察氯普鲁卡因复合不同剂量芬太尼的硬膜外腔麻醉效果。方法：选择剖宫产手术产妇100例，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分为4组。A组为对照组，硬膜外腔注射单纯的3％氯普鲁卡因；B组在硬膜外腔注射3％氯普鲁卡因加入芬太尼1．5μg／ml复合液；C组在硬膜外腔注射3％氯普鲁卡因加入芬太尼2．0μg／ml复合液；D组在硬膜外腔注射3％氯普鲁卡因加入芬太民2．5μ／ml复合液。分别观察和记绿阻滞起效时间、阻滞持续时间、麻醉效果及新生儿Apgar评分。结果：A组的阻滞起效时间和持续时间与B组比较．有显著性差异（P〈0．05）；与C、D两组比较，有非常显著性差异（P〈0．01）。麻醉效果在A组，优者占40％，良占60％：在B组优占60％，良占36％，差占4％；在C组优占92％，良占8％；在D组优占96％，良占4％。四组新生儿娩出后Apgar5min评分均大于7分．未见新生儿窒息。结论：氯普鲁卡因复合芬太尼用于剖宫产术的硬膜外腔麻醉，阻滞起效时间缩短，阻滞作用时间延长，麻醉效果增强，对新生儿Apgar评分无明显影响。

简介：

简介：本文阐述了NO的抗血小板作用，NO不足或失活的原因及其与动脉血栓形成之间的关系，试图寻找预防和治疗动脉血栓的有效途径。

简介：目的：试用国产盐酸氯普鲁卡因施行臂丛神经阻滞，评估其麻醉效能。方法：选择120例上肢手术病人，随机双盲分为实验组和对照组，每组60例。实验组用2％盐酸氯普鲁卡因，对照组用1．5％盐酸利多卡因。采用肌间沟臂丛神经阻滞，由有经验的麻醉医生操作，针刺产生异感后一次性注药26ml(含肾上腺素1：200000)。观察麻醉起效时间、痛觉消失时间、运动阻滞时间、痛觉恢复时间、运动恢复时间以及呼吸循环的变化和副反应等。结果：①麻醉起效时间、痛觉消失起始时间、运动阻滞起始时间、痛觉恢复起始时间在实验组均短于对照组(P<005)；运动恢复起始时间实验组快于对照组，但P>0．05；②需要哌异合剂加强镇痛者，在实验组和对照组分别为20例和22例(P>005)；③两组呼吸循环变化无明显差异；④两组均未见明显不良反应。结论：国产盐酸氯普鲁卡因起效快、神经阻滞效果好、无明显不良反应，属中短效局麻药，能安全用于臂丛神经阻滞麻醉。

简介：目的：研究国产氯普鲁卡因腰麻的可行性和安全性。方法：40例产妇经L2-3脊间隙行腰麻-硬膜外联合穿刺，向蛛网膜下间隙注入（针斜面向尾）氯普鲁卡因合剂（2.5%氯普鲁卡因1.2ml+10%葡萄糖0.5ml+3%麻黄碱0.5ml）2.2ml/30-40秒。结果：（1）麻醉起效时间，胸11无痛时间，双下肢不能抬起时间，达到最高阻滞平面的时间，分别为（22.78±9.52)sec，（3.65±0.86)min,(3.67±0.73)min和（8.04±1.1)min；最高阻滞平面为胸4.05±1.38；麻醉消退至胸11开始疼痛时间，双下肢能抬起时间，麻醉完全消失时间，分别为（54.75±8.60),(68.63±13.22)min和（77.50±16.97)min。（2）术中无产妇诉疼痛，术者感觉随腹非常松驰。（3）麻醉后出现低血压反应17例（42.5%),平均出现时间（5.21±1.67)min；单例最大降压幅度SP、DP、MAP分别为53%、63%、54%，均给予麻黄碱15mg好转。心率相对稳定。SpO2正常。（4）麻醉后恶心22例（55%），其中12例（30%）发生在切开子宫前，与低血压有关，其他与手术操作有关，呕吐16例（40%），娩胎前5例，娩胎后11例。（5）麻醉后及其1个月内未见任何精神神经系统不良反应。（6）2.5%氯普卡因PH和比重分别为6.38±0.55，比重为1.012±0.003，其腰麻合剂PH和比重分别为6.12±0.46,比重为1.012±0.003。结论：国产盐酸氯普鲁卡因可安全有效的用于腰麻，其PH和比重分别为6.38±0.55和1.012±0.003，大于文献所示PH为3-4。

简介：

简介：目的：评价氟诺昔康合用丙泊酚静脉麻醉在无痛人工流产术中的疗效和安全性。方法：美国麻醉学会（ASA）Ⅰ—Ⅱ级妊娠1-2月自愿施行人工流产术的孕妇60例．随机分成治疗组和对照组，每组各30例．对照组为单纯丙泊酚静脉麻醉．治疗组先静注氯诺昔康8mg后行丙泊酚静脉麻醉。2组丙泊酚均采用2次推注法即首次给药至深外镇静，2—3min后扩宫口时再追加首次量的50％。观察诱导过程及术中血压心事脉搏氧饱和度呼吸频率，苏醒时间，丙泊酚用量、术后恶心呕吐（PONV）、头晕、术后宫缩痛（采用VAS评分）。结时：丙泊酚用量治疗组少于对照组（P〈0.05）呼吸抑制发生率对照组83%，治疗组50％（P〈0.05），术后宫缩痛治疗组明显少于对照组（P〈0.05）；两组术中血压心率脉搏氧饱和度比较差异无显著性。结论：氯诺昔康合用丙泊酚静脉麻醉行无痛人工流产术可以减少丙泊酚用量和呼吸抑制的发生．增强镇痛效果而不增加不良反应。

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：比较腹腔镜胆囊切除术（LC）中．二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法：选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例，依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组（A组）与年龄〈50岁的年轻病人组（B组）．两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO，并对所得资料进行统计学处理。结果：与气腹前相比，气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高，而A组病例气腹后，气道压，PETCO2值均显著高于相应时点的B组（P〈0．05）；改变体位后，A组病例的气道压也显著高于B组（P〈0．05）。结论行腹腔镜胆囊切除术时，CO2气腹对呼吸功能有一定的影响，而对老年病人而言，这种影响更明显。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。