简介:支气管哮喘简称哮喘,是一种嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病。慢性炎症引起易感者对各种激发因子具有气道高反应性和导致不同程度的广泛可逆性气道阻塞症状。临床主要表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等,常子夜间和(或)清晨发作、加重。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。
简介:目的探究抗炎蛋白TNFAIP3(TNF-αinducedprotein3)(A20)在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组:Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3+GFP组,CVB3+A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测(CD68及Ly6G)。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3+GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。