简介:目的:HO-1基因对小鼠运动能力的影响及其抗运动性疲劳作用。方法:饲养、适应性运动BDFl小鼠,6周龄时随机分为生理盐水对照组、锌原卟啉药物抑制组、钴原卟啉药物诱导组、HO-l转基因组,每组均使用动物跑台进行力竭运动,并分为力竭后即刻组和力竭后24h组。利用RT—PCR、Western-blot、动力学法、两点法及考马斯亮兰法分别测定各组HO-1mRNA及蛋白表达量、血清CK、BUN、尿蛋白含量。结果:生理盐水组力竭运动后HO-1mRNA表达增加,其余三组变化不大,生理盐水组和药物抑制组力竭后即刻HO-1蛋白表达量明显高于运动前,运动后24h则明显下降,药物诱导组则力竭运动后24hHO-1蛋白表达量明显高于运动前和力竭运动后即刻水平,且运动前高于运动后即刻;药物诱导组和转基因组小鼠力竭运动时间较生理盐水组和药物抑制组长,且均有统计学差异;药物诱导组CK、BUN和尿蛋白清除均较快,药物抑制组则均较慢;转基因组CK、BUN清除较快,但尿蛋白始终处于较高水平。结论:力竭运动可以诱导野生型小鼠骨骼肌HO-1表达增加,对HO-1高表达小鼠影响不明显;一定范围内高表达HO—l能够增强小鼠运动能力,促进运动性疲劳的恢复。
简介:为了解绿茶提取物对消除无氧性运动疲劳的作用,对比分析服用绿茶提取物和安慰剂后,优秀跆拳道和摔跤运动员无氧运动能力以及无氧性运动后BU、MDA、CK、SOD、GSH-PX等指标的变化。结果发现:在相同状态、不同运动方式和大强度无氧运动负荷下,服用绿茶提取物不仅能降低摔跤运动员血清CK活性和BU含量,而且可以显著提高跆拳道运动员的MDA含量、GSH-PX活性。结果说明:绿茶提取物能有效抑制和修复无氧运动造成的骨骼肌损伤,降低肌细胞膜通透性或减少细胞膜结构破坏,同时抑制无氧运动所造成的机体结构蛋白和功能蛋白的分解加剧,以及通过增强运动员机体抗氧化酶活性、直接或间接清除氧自由基及其代谢产物等机制,从而降低过量自由基对机体的损伤,增强机体的抗氧化能力,促进运动性疲劳的消除,增强无氧运动能力。