简介:今年4月,看到一则报道说尽管某宽带公司现有技术可以容纳的网络用户容量为400至600万用户,可是目前,在容纳了45万用户的情况下,网络已经拥护不堪,时常出现断网情况,一到上网高峰,网速就会急剧下降,为何网络会如此拥挤不堪?这是因为自从出现诸如电驴、Kazaa、BT等P2P软件之后,海量的数据文件(如大容量文件交换、视
简介:Theletterproposesathree-layermanageablemediadistributionnetworksystemarchi-tecturecalledMSPnet,whichisbasedonSessionInitiationProtocol[1]andPeertoPeer(SIPP2P)technology.MSPnetperformsapplication-levelstructuredDHTroutingandresourcelocationamongdomainsandunstructuredonesindomain.Exceptformediadistribution,itcanbeusedtosupportavarietyofP2Papplications,includingvideobroadcasting,videoondemand,VoIP,etc.MSPnetiscomposedofthreelayers,namely,thesignalcontrollayer,themanagementlayer,andthemediatransportationlayer.TheMSPnetprototypeconsistsoftheSIPserver,themanagementserver,themediaserver,andthenodeUserAgent(UA).Resultsfromaprototypeexperimentinalarge-scaleInternetenvironmentshowthatMSPnetisfeasible,scalableandmanageable.
简介:地理信息系统(GIS)逐渐地正在管理数据的很大的集合,一个因此集中的数据索引不能总是提供最可伸缩的解决方案。最近,p2p(P2P)网络为以一种完全分散的方式分享信息变得很流行。在这份报纸,新混合P2P空间索引网络(HPSIN)被建议,它把分布式的空铅树与基于的分布式的哈希值桌子(DHT)相结合维持询问效率和系统负担的弦网络平衡。另外,一个简单理论模型基于为HPSIN的打开的排队网络被建立。在模型,作为M/M/1排队处理器假定每个同伴系统的基本特征被捕获,并且平均质问延期的表示在靠近的形式被获得。理论分析和数字计算结果证明那在那里存在在效率和负担平衡之间的折衷的一个最佳点。由将开始索引水平ls的合适的值放为不同网络规模和询问率,HPSIN将完成因此,延期能使适应不同P2P应用程序环境的最小的全面询问。
简介:目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3'-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果:通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3'-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。
简介:摘要目的研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本,通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量,并分析二者表达的相关性;通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响;通过双荧光素酶报告基因实验(分4组:MALAT1 wt组、MALAT1 wt+miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut+miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系;通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中,MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89),差异有统计学意义(Z=2.365,P=0.018);miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48),差异有统计学意义(Z=2.935,P=0.003);二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.474,P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1+miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28;t=3.174,P=0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt+miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05,差异具有统计学意义(t=8.172,P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后,MALAT1过表达组和对照组的吸光度(A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021;0.644±0.012 vs. 0.544±0.051;0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后,5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时,MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042;t=4.432,P=0.002),5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05);顺铂0.01 ng/μl浓度时,MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039;t=2.355,P=0.023),顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后,5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时,miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119;t=4.028,P=0.004),5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05);顺铂0.10 ng/μl浓度时,miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096;t=3.441,P=0.009),顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后,MALAT1过表达组、MALAT1+miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均P<0.05),进一步两两比较发现,MALAT1+miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均P<0.05)。结论MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低,导致卵巢癌化疗耐药。
简介:无
简介:摘要目的观察叶青素对缺氧和复氧的人肾皮质近曲小管上皮细胞凋亡的影响并确定其下游靶点。方法将人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2分为7组,分别为对照组、缺氧和复氧模组(HR)组、HR+5 mg/L组、HR+10 mg/L组、HR+20 mg/L组、HR+NC组、HR+Mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验、流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测HK-2细胞增殖和凋亡。通过数据库预测微小RNA(miR)-22-3p转录因子,然后通过蛋白质印迹法(Western blot)实验和qRT-PCR实验分别检测CCCTC结合因子(CTCF)和miR-22-3p水平。通过单因素方差分析对相关结果进行统计分析。结果与HR组比较,叶青素显著提高缺氧和复氧处理的HK-2细胞的细胞活力(叶青素5 mg/L:61.72±4.93比43.94±4.42,P<0.01;叶青素10 mg/L:76.14±4.48比43.94±4.42,P<0.01;叶青素20 mg/L:85.62±4.97比43.94±4.42,F=53.794,P<0.01)。此外,和HR组比较,叶青素显著抑制缺氧和复氧处理的HK-2细胞的凋亡率(叶青素5 mg/L:30.62±2.41比40.08±4.41,F=63.998,P<0.05;叶青素10 mg/L:22.32±2.85比40.08±4.41,P<0.01;叶青素20 mg/L:13.88±2.09比40.08±4.41,P<0.01)以及TUNEL阳性细胞比(叶青素5 mg/L:21.19±1.86比27.62±3.10,P<0.05;叶青素10 mg/L:14.78±1.89比27.62±3.10,P<0.01;叶青素20 mg/L:10.11±2.19比27.62±3.10,F=53.112,P<0.01)。进一步检测发现叶青素减轻缺氧和复氧导致的miR-22-3p(对照组:1±0.05,H/R组:0.27±0.06,叶青素5 mg/L:0.46±0.05,叶青素10 mg/L:0.63±0.05,叶青素20 mg/L:0.80±0.06,均P<0.01)和CTCF降低(对照组:1.00±0.04,H/R组:0.19±0.05,叶青素5 mg/L:0.39±0.07,叶青素10 mg/L:0.56±0.04,叶青素20 mg/L:0.72±0.06,F=102.400,均P<0.01)。HR+Mimics组HK-2细胞细胞活力显著高于HR组(79±3.85比42.78±4.45,F=117.224,P<0.01),同时细胞凋亡率显著低于HR组(18.2±2.28比41.26±3.59,F=104.770,P<0.01),TUNEL阳性细胞比显著低于HR组(16.38±2.46比29.28±3.14,F=54.042,P<0.01)。结论叶青素通过CTCF介导的miR-22-3p上调减轻缺氧和复氧诱导的人肾皮质近曲小管上皮细胞凋亡。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-193b-3p在新生脓毒症大鼠海马组织中的表达情况,以及其在脓毒症神经炎症反应中的作用及可能机制。方法将24只2 d龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组与脂多糖组及阴性对照组与miR-193b-3p组,每组6只。脂多糖组、阴性对照组及miR-193b-3p组通过腹腔注射脂多糖(2.5 mg/kg)制备脓毒症模型,miR-193b-3p组和阴性对照组分别于脂多糖注射前3 d将5 µL miR-193b-3p模拟物或阴性对照物(20 nmol/L)注入大鼠侧脑室。将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组,其中miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组将miR-193b-3p模拟物转染入细胞内,脂多糖组和脂多糖+miR-193b-3p组细胞暴露于100 ng/mL脂多糖中孵育。采用基因芯片检测及双荧光素酶报告分析方法明确miR-193b-3p的靶基因。采用神经行为学评分评估各组大鼠特定时间点的神经功能,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织或各组PC12细胞中miR-193b-3p及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达,采用免疫荧光双标染色检测各组大鼠海马组织中视黄酸受体相关孤儿受体α(RORα)与神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙接头蛋白-1(IBA-1)或胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况,采用免疫荧光染色检测各组PC12细胞中RORα的荧光强度。结果(1)基因芯片检测及双荧光素酶报告分析确定RORα为miR-193b-3p的靶基因。(2)与对照组相比,脂多糖组大鼠的神经行为学评分自脂多糖注射后6 h开始明显降低,24 h时达最低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,脂多糖组大鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达均明显升高,miR-193b-3p的表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与阴性对照组[(3.23±0.92)分]相比,miR-193b-3p组大鼠脂多糖注射后48 h的神经行为学评分[(7.51±0.84)分]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组相比,miR-193b-3p组大鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达均明显降低,miR-193b-3p的表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与对照组相比,脂多糖组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组相比,miR-193b-3p组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)与对照组相比,脂多糖组PC12细胞中RORα的荧光强度明显降低,IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与脂多糖组相比,脂多糖+miR-193b-3p组PC12细胞中RORα的荧光强度明显增加,IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-193b-3p通过调控其靶基因RORα在海马神经细胞中的表达,抑制新生脓毒症大鼠的神经炎症反应。
简介:摘要目的检测微小RNA-128-3p(miR-128-3p)在重症胰腺炎(severe pancreatitis,SAP)患者血浆中的表达情况及临床意义。方法选择2017年6月至2020年12月在上海市宝山区中西医结合医院就诊的SAP患者175例为观察对象,根据患者严重程度分级,将患者分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)组78例,中重症急性胰腺炎(moderate to severe acute pancreatitis,MSAP)组50例和SAP组47例。根据患者预后情况,将SAP组分为存活组28例和死亡组19例。qRT-PCR法检测miR-128-3p水平,对患者进行急性生理健康与慢性疾病(APACHEⅡ)评分、Ranson评分,pearson分析血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分相关性,ROC曲线分析血浆miR-128-3p对SAP患者预后不良的预测价值。结果MAP组、MSAP组、SAP组3组间APACHEⅡ[(3.41±1.56)、(5.63±1.78)、(6.57±1.83)分]、Ranson[(2.58±1.34)、(4.95±1.47)、(6.06±1.92)分]评分及血浆CRP[(39.73±12.31)、(70.25±24.38)、(142.51±40.55)mg/L]、血钙[(1.95±0.31)、(13.26±5.24)、(14.21±6.32)mmol/L]水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);与MAP组(1.05±0.12)比较,MSAP组(0.83±0.08)与SAP组(0.57±0.05)患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低(P<0.05);与MSAP组(0.83±0.08)比较,SAP组(0.57±0.05)患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低(P<0.05);与存活组[(0.65±0.08)、(5.91±1.64)分、(5.45±1.25)分、(120.43±30.56)mg/L]比较,死亡组SAP患者血浆miR-128-3p(0.43±0.05)表达水平显著降低,APACHEⅡ[(7.43±2.21)分]、Ranson评分[(7.22±1.59)分]及血浆CRP水平[(171.52±42.38)mg/L]显著升高(P<0.05)。相关性分析结果显示,血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分呈负相关性(r=-0.531,-0.609,P<0.05);血浆miR-128-3p预测SAP患者预后不良诊断效能优于APACHEⅡ、Ranson评分、CRP。结论SAP患者血浆miR-128-3p水平降低,对SAP的诊断与预后评估具有一定价值。
简介:<正>Foranyintegersa1,a2,a3,a4andcwitha1a2a3a40(modp),thispapershowsthatthereexistsasolutionX=(x1,x2,x3,x4)∈Z4ofthecongruencea1x12+a2x22+a3x32+a4x42≡c(modp)suchthat‖X‖=max{|x1|,|x2|,|x3|,|x4|}《p1/2logp.
简介:Theefficiencyofthepoly(3-hexylthiophene)(P3HT)and[6,6]-phenylC61-butyricacidmethylester(PC61BM)basedorganicsolarcellswasenhancedbyusing1,2,4-trichlorobenzene(TCB)asaprocessingadditivetocontroltheblendmorphology.TheadditionofTCBimprovedthearrangementofP3HTwhichresultedingoodphaseseparatedblendfilms.Correspondingly,theoptimizedsolarcellsshowedapowerconversionefficiency(PCE)of4.17%withafillfactor(FF)of0.69,whichwerehigherthanthoseofcommonthermalannealingdevices(PCE3.84%,FF0.67).Theefficiencywasfurtherimprovedto4.74%bythermalannealingat150°Cfor10minwithahigherFFof0.74.