简介：目的：在雷公藤多苷治疗2型糖尿病肾病蛋白尿中,观察它对伴中度非增殖期视网膜病变的糖尿病肾病的疗效与安全性。方法：采用随机对照的方法,利用散瞳后眼底镜检查方法评估眼底病变,入选符合中度视网膜病变的患者40例,分为雷公藤多苷片治疗组与对照组。雷公藤多苷片治疗方案：30~60mg/d治疗3个月,观察该药对于各组患者蛋白尿、血清白蛋白、血肌酐等的影响。结果：在为期3个月的治疗后,治疗组蛋白尿有明显的下降,而肾功能的减退也不明显,血清白蛋白水平能够得以维持,差异有统计学意义（P〈0.05）。而对照组患者的蛋白尿有所上升,血中白蛋白有所下降,肾功能有所减退。结论：在2型糖尿病肾病合并蛋白尿的治疗中,通过筛选中度视网膜病变患者治疗,有助于改善此类患者的蛋白尿与肾功能。

简介：中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。

简介：目的探讨前列腺癌肿瘤浸润性树突状细胞（tumorinfiltratingdendriticcells，TIDCs）的数量与活化功能的变化，并探讨分析前列腺癌组织TIDCs的表达与患者血清PSA值、年龄、Gleason评分、骨转移等情况的相关性。方法运用免疫组化Envision两步法染色技术标记28例前列腺癌组织及10例良性前列腺增生组织树突状细胞（dendriticcell，DC）的CD1a及CD83分子，镜下观察被标记的DC的形态和分布情况并人工计数，比较良性和恶性前列腺组织的DC的CD1a及CD83的均数，使用student—t检验，P％0．05为差异有统计学意义。进行28例前列腺癌患者CD1a、CD83、年龄、PSA、Gleason评分的Pearson相关分析及Logistic回归分析，以．P〈0．05为相关性有统计学意义。结果前列腺癌组织DCCD1a多分布在癌周，染色浅，数量比前列腺增生组织CD1a的数量少，差异有统计学意义（P〈0．05）；前列腺癌组织DCCD83亦分布于癌周，染色较浅，数量比前列腺增生组织CD83的数量略多，差异无统计学意义（P〉0．05）；28例前列腺癌患者的CD1a、CD83、年龄、PSA的相关性不显著，相关无统计学意义（P〉0．05）。结论前列腺癌TIDCs多分布在癌周，总体数量（用CD1a标记）较良性前列腺组织少，活化的TIDCs（用CD83标记）的数量与良性组织相差不大；CD1a、CD83与年龄、PSA、Gleason评分及骨转移相关性不显著。

简介：目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞，观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞，用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平，并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后，与对照组和空白对照组相比，体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高，而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达，并显著抑制T24细胞的侵袭能力。

简介：目的探讨CT三维重建结合Sampaio集合系统分型理论在微创经皮肾镜取石术中的应用价值。方法选取72例鹿角状患者行经皮肾镜取石术治疗，随机数字表法将其分为对照组与观察组各36例，行腹部平片、静脉肾盂造影、CT中下腹平扫，观察组同时接受泌尿系CT三维重建检查并结合Sampaio集合系统分型理论分类处理。比较两组手术情况、结石清除率等指标。结果观察组手术时间［（90.54±32.45）min］显著短于对照组［（110.34±35.55）min］，术中失血量［（95.55±36.88）mL］低于对照组［（118±33.90）mL］，穿刺成功率34例（94.4%），高于对照组28例（77.8%）,结石清除率33例（91.7%），高于对照组26例（72.2%，P＜0.05）。结论CT三维重建结合Sampaio集合系统分型理论在经皮肾镜取石中准确预测肾脏的解剖结构及与结石的位置关系，有助于建立合适的穿刺通道、寻找结石、减少手术时间并提高结石清除率，值得临床推广应用。

简介：目的探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制.方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒介导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平.结果腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染入PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高.结论腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡.其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的.

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高，在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质，它们通过介导免疫炎症反应，引起并加重肾脏病理损害。因此，早期积极防治其炎性改变，有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明，中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上，拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗，观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响，探讨其治疗DN的可能机制。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：目的探讨Ⅲ型前列腺炎前列腺按摩液中细胞因子IFN-γ、IL-10、Il-4水平变化对临床症状的影响。方法按照美国国立卫生院（NIH）分类方法诊断Ⅲ型前列腺炎共76例。ⅢA型前列腺炎47例，ⅢB型前列腺炎29例。采用美国国立卫生研究院的慢性前列腺炎症状评分表（NIH—CPSI），评估疼痛症状评分、排尿症状评分；采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）检测前列腺液（EPS）中IFN-γ、IL-10、IL-4水平，分析各细胞因子变化和症状评分的相关性。结果ⅢA、ⅢB型前列腺炎两组疼痛症状和排尿症状评分比较无显著性差异（P〉0．05）；IFN-γ、IL-10、IL-4均和疼痛症状评分呈正相关（P〈0．05），其中IL-10起主要相关；IFN-γ、IL-10、IL-4均和排尿症状评分无相关（P〉0．05）。结论Ⅲ型前列腺炎EPS中IFN-γ、IL-10、IL-4水平和疼痛症状有关，其中IL-10可能起主要作用；但IFN-γ、IL-10、IL-4和排尿症状无相关。

简介：