简介：目的为探讨B超与胃镜检查对预测门脉高压性消化道出血的临床价值。方法将入选的54例肝硬化患者均经B超与胃镜检查，以了解门静脉的内径大小及食管胃底静脉曲张程度。结果门静脉内径大小与食管静脉曲张程度呈正相关(相关系数r=0．411，P<0．05)，门脉扩张程度及食管静脉曲张程度与上消化道出血呈正相关(相关系数r=0．377，P<0．05)。结论B超门脉内径大小与胃镜检查食管静脉曲张程度可作为门脉高压上消化道出血的预测指标。

简介：目的探讨Survivin蛋白、CDX2在结直肠癌及癌前病变中的表达,为结直肠癌的早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的标记物。方法收集结直肠癌、腺瘤伴高级别上皮内瘤变、腺瘤伴低级别上皮内瘤变及正常对照组各30例,应用免疫组化方法分别检测各组中Survivin蛋白、CDX2的表达情况。结果Survivin蛋白表达在腺癌组、高级别上皮内瘤变组、低级别上皮内瘤变组及正常组各组间均有明显差异（P〈0.01）;CDX2表达在腺癌组与低级别瘤变组、正常组之间,高级别上皮内瘤变组与低级别上皮内瘤变组、正常组之间,低级别上皮内瘤变组与正常组之间均有显著差异（P〈0.01）,而腺癌组与高级别组之间无明显差异（P〉0.05）。Survivin与CDX2的表达呈高度密切负相关（r=-0.64,P〈0.01）。结论Survivin蛋白、CDX2是结直肠癌发生发展的重要生物学标记物,两者有密切相关性,联合检测可为结直肠癌早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的手段。

简介：脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P＜0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P＜0.05).Child-PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P＜0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P＜0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P＜0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.

简介：

简介：目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用（P〈0.05）;PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组（P〈0.05）。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。

简介：目的探讨拉米夫定联合乙肝免疫球蛋白防止乙型肝炎相关肝病肝移植术后乙型肝炎病毒（HBV）再感染的效果。方法21例乙型肝炎相关肝病肝移植患者移植前后应用拉米夫定和乙肝免疫球蛋白预防HBV再感染，同时检测血清HBV标志物。结果21例肝移植者术后随访显示，6个月时HBV感染率为14．3％（3／21）。12个月时为11．8％（2／17），24个月时为11．1％（1／9）。结论拉米夫定联合乙肝免疫球蛋白能有效地防止乙型肝炎相关肝病肝移植术后HBV再感染。有较好的费用疗效kK（cost—effective），值得进一步验证。

简介：目的观察乳果糖对原发性肝癌患者射频消融术后ALT、AST、C反应蛋白和降钙素原水平的影响。方法132例原发性肝癌患者被随机分为对照组和乳果糖治疗组。在射频消融术前后，对照组按常规治疗，治疗组加服乳果糖。两组均在射频消融前后检测ALT、AST、甲胎蛋白、C反应蛋白和降钙素原水平。结果治疗组在治疗后3天，患者C反应蛋白和降钙素原分别为15.42±3.81mg/L和13.85±4.67μg/L，与治疗前水平（14.23±4.65mg/L和12.28±4.45μg/L）相比，差异无显著性，但在1周后两者分别下降至4.56±1.38mg/L和4.35±2.12μg/L，显著低于治疗前水平（P〈0.05）；治疗后3天对照组患者C反应蛋白和降钙素原上升至20.36±7.72mg/L和17.62±9.43μg/L，显著高于治疗前水平（14.21±4.47mg/L和12.16±8.37μg/L，P〈0.05），但治疗后1周分别下降至12.28±7.36mg/L和11.01±8.24μg/L；术后3天ALT（89±47U/LL）和AST（71±38U/L）均由基线水平显著上升（115±53U/L和107±54U，P〈0.05），但术后1周下降至接近基线水平（63±32U/L和60±34U/L）；治疗组甲胎蛋白水平由基线（1307±697ng/ml）持续下降（术后3天为875±653ng/ml，术后1周为201±171ng/ml，P均〈0.01）。结论乳果糖显著改善原发性肝癌患者在射频消融术后肝功能状态，并减轻机体的炎症反应，可能对促进术后机体的恢复有一定的意义。

简介：目的观察大剂量联苯双酯（DDB）对血清甲胎蛋白（AFP）水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗，剂量为67．5mg／d（22．5mgtid）～135mg／d（45mgtid），连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善（P〈O．01）；治疗后AFP水平较治疗前明显降低（52．3±92．6ug／L对280．O±315．2tug／L，卢3．5338，P〈0．001）；治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降（P〈0．05～0．001）。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果，除了保肝降酶作用外，它还可降低血清AFP水平。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

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简介：目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例，采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%，G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%，两组比较差异有统计学意义（P=0.000，0.000）；早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关（P=0.000）；早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关（rs=0.252，P=0.017）。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达，可能与幽门螺杆菌感染紧密相关，两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：目的探究甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法对急性肝衰竭患者清蛋白（A1b）及凝血酶原活动度（PTA）水平的影响。方法选取2015年5月至2017年11月我院62例急性肝衰竭患者，依据随机数表法将患者分为观察组与对照组，各31例。对照组予以异甘草酸镁注射液治疗，观察组于异甘草酸镁注射液治疗基础上予以序贯血液净化疗法治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况及治疗前、疗程结束后谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、谷丙转氨酶（ALT）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、A1b及PTA水平的变化。结果观察组总有效率为83．87％，显著高于对照组的61．29％（P〈0．05）。两组疗程结束后AST、ALT、TBil水平均较治疗前有所降低（P〈0．05），且观察组更为显著（P〈0．05）；两组疗程结束后PTA、A1b水平均较治疗前有所升高（P〈0．05），且观察组升高更为显著（P〈0．05）；两组疗程结束后IL-6、TNF-α水平均较治疗前有所降低（P〈0．05），且观察组降低更为显著（P〈0．05）。观察组不良反应率为22．58％，与对照组的12．90％相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法治疗急性肝衰竭患者，可显著改善患者肝功能及凝血功能，明显降低血清IL-6、TNF-α水平，效果更为显著，且安全性较高，值得临床推广应用。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：观察普通干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究，纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，将其随机分为普通干扰素α-2b治疗组32例，给予注射600万单位普通干扰素α-2b，1次/隔日，疗程48w；阿德福韦酯治疗组27例，给予阿德福韦酯10mg口服，1次/d，疗程72w；和联合治疗组28例，同时给予普通干扰素α-2b，48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰素单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为（31.8±6.6）岁、（34.2±6.4）岁和（30.5±7.2）岁，基线HBVDNA水平分别为（7.68±1.56）log10IU/ml、（7.61±2.00）log10IU/ml和（7.80±1.79）log10IU/ml，三组患者间两指标无统计学差异（P〉0.05）；三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异（P〉0.05）；在治疗72w时，干扰素单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%，HBVDNA转阴率分别为53%和63%，ALT复常率分别为63%和67%，HBsAg血清学转换率为0.0%，均显著低于联合治疗组患者（57%、89%、93%和14%，P〈0.05）。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面，普通干扰素α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

简介：目的观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBVDNA应答对干扰素-α2b疗效的影响。方法136例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA和ALT的变化。结果在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例。在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%。多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBVDNA呈现应答者,治疗结束时应答率高（HBVDNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01～5.28）。结论快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰素-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。

简介：AIMToexploretheprotectiveeffectsandunderlyingmechanismsoftotalpolysaccharidesoftheSijunzidecoction(TPSJ)ontheepithelialbarriersinvitro.METHODSCaco-2cellmonolayersweretreatedwithorwithoutTPSJinthepresenceorabsenceofTNF-α,andparacellularpermeabilityandtransepithelialelectricalresistance(TEER)weremeasuredtoevaluatetheepithelialbarrierfunction.Immunofluorescenceandwesternblottingwererespectivelyusedtoevaluatethedistributionandexpressionofthetightjunctionproteinsclaudin1,claudin2,zo3,andoccludininCaco-2cells.Westernblottingwasalsousedtoevaluatethecellularexpressionofmyosinlightchain(MLC),phosphorylatedMLC(pMLC),MLCkinase(MLCK),andnuclearfactor(NF)-κBp65.RESULTSTPSJpromotedtheproliferationofCaco-2cellsandinhibitedTNF-α-inducedsecretionofpro-inflammatorycytokines.Furthermore,TPSJsignificantlyamelioratedboththereductionofTEERandtheincreasedparacellularpermeabilityobservedintumornecrosisfactor(TNF)-α-damagedCaco-2monolayers.Furthermore,TPSJremarkablyattenuatedTNF-α-inducedmorphologicalchanges,downregulatedtheexpressionofclaudin1,claudin2,zo3,andoccludin,andmarkedlysuppressedTNF-α-mediatedupregulationofp-MLCandMLCKexpression.Finally,TPSJinhibitedtheactivationandexpressionofNF-κBp65.CONCLUSIONOurresultsdemonstratethatTPSJalleviatestheTNF-α-inducedimpairmentoftheintestinalepithelialcellbarrierfunctionbysuppressingNF-κBp65-mediatedphosphorylationofMLCKandMLC.