简介：目的：探讨ADAM9、ADAM10基因沉默对腺样囊性癌高转移潜能细胞生物学行为的影响。方法：采用免疫组化检测15例腺样囊性癌原发灶和相应淋巴结转移组织中ADAM9、ADAM10蛋白的表达情况;采用RNA干扰方法抑制腺样囊性癌高转移潜能细胞系ACC-M、SACC-LM中ADAM9、ADAM10基因的表达,检测该基因沉默后对肿瘤细胞周期及体外增殖、转移能力的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行单因素方差分析及Fisher确切概率检验。结果：ADAM9、ADAM10蛋白在腺样囊性癌淋巴结转移组织中的表达比在原发灶组织中显著增高（P〈0.05）;ADAM9、ADAM10基因沉默后细胞增殖能力下降（P〈0.05）,肿瘤细胞出现S期阻滞;并且ADAM9、ADAM10基因沉默后,肿瘤细胞的体外侵袭能力显著下降（P〈0.01）。结论：ADAM9和ADAM10基因表达与腺样囊性癌的转移有关。ADAM9、ADAM10基因沉默可改变腺样囊性癌细胞体外增殖能力、侵袭能力等生物学特性。

简介：摘要： ADAM(a disintegrin and metalloproteinase)是一类锚定于细胞膜的细胞表面蛋白家族，在介导细胞-细胞、细胞一基质间的粘连、细胞融合和信号转导等活动中起重要作用，参与肿瘤的发生、发展和转移等过程。国内外研究显示，许多ADAM家族成员在结肠癌中均有异常表达现象，有望成为诊断、治疗和指导癌症患者预后的新的标志物。本文介绍ADAM家族成员的结构及功能，并阐述ADAM家族在结肠癌中的相关研究进展，为结肠癌新的诊疗策略的制订提供基础理论依据。

简介：近日，美国食品药品监督管理局（FDA）批准诺华的CAR—T疗法Kymriah（tisagenlecleucel）上市，用于治疗急性淋巴细胞白血病（ALL），

简介：[摘要]嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗被认为是治疗复发或难治性肿瘤，特别是血液系统恶性肿瘤的有效方法。尽管最初批准的抗CD19 CAR-T疗法取得了令人印象深刻的结果，但也经历了高复发率和耐药性等挫折，促使人们需要发现更有效的工程CAR-T细胞用于治疗。CAR-T细胞在结构和制造方面的创新导致了疗效和持久性的显著改善，特别是随着第四代CAR-T细胞的发展。与免疫调节剂配对，第四代和下一代CAR-T细胞的使用将不会因为细胞毒效应而受到限制，将成为克服肿瘤微环境的有效工具。本文综述了CAR-T细胞结构在胞外区、跨膜区和胞内区的最新变化，结合创新的制造技术和改进的细胞来源，展望了CAR-T细胞治疗的未来发展前景。

简介：摘要：CAR-T疗法是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，它是依托基因工程技术，人工改造肿瘤患者的T细胞，在体外大量培养后生成肿瘤特异性CAR-T细胞，之后将其回输入患者体内用以攻击癌细胞。近几年，CAR-T细胞疗法成为医学科研人员的重要研究课题。本文回顾了CAR-T细胞疗法的发展历程，分析最新的研究进展，并对未来进行展望，以期为肿瘤免疫疗法的研发提供参考。

简介：

简介：AIM:ToinvestigatethepreciserolesofCARinCCl4-inducedacutehepatotoxicity.METHODS:Toprepareanacuteliverinjurymodel,CCl4wasintraperitoneallyinjectedinCAR+/+andCAR-/-mice.RESULTS:ElevationofserumalanineaminotransferaseandextensionofcentrilobularnecrosiswereslightlyinhibitedinCAR-/-micecomparedtoCAR+/+micewithoutPB.AdministrationofaCARinducer,PB,revealedthatCCl4-inducedlivertoxicitywaspartiallyinhibitedinCAR-/-micecomparedwithCAR+/+mice.Ontheotherhand,androstanol,aninverseagonistligand,inhibitedhepatotoxicityinCAR+/+butnotinCAR-/-mice.Thus,CARactivationcausedCCl4hepatotoxicitywhileCARinhibitionresultedinpartialprotectionagainstCCl4-inducedhepatotoxicity.TherewerenodifferencesintheexpressionofCYP2E1,themainmetabolizingenzymeforCCl4,betweenCAR+/+andCAR-/-mice.However,theexpressionofotherCCl4-metabolizingenzymes,suchasCYP2B10and3A11,wasinducedbyPBinCAR+/+butnotinCAR-/-mice.AlthoughthemainpathwayofCCl4-inducedacuteliverinjuryismediatedbyCYP2E1,CARmodulatesitspathwayviainductionofCYP2B10and3A11inthepresenceofactivatororinhibitor.CONCLUSION:ThenuclearreceptorCARmodulatesCCl4-inducedliverinjuryviainductionofCCl4-metabolizingenzymesinthepresenceofanactivator.OurresultssuggestthatdrugsinteractingwithnuclearreceptorssuchasPBmightplaycriticalrolesindrug-inducedliverinjuryordrugdruginteractioneventhoughsuchdrugsthemselvesarenothepatotoxic.

简介：解联蛋白-金属蛋白酶28（ADAM28）是ADAM家族的重要成员之一,具有细胞黏附和蛋白水解酶的多种功能,参与体内肺癌、乳腺癌、膀胱癌和慢性淋巴细胞性白血病等多种恶性肿瘤的生长和转移.研究表明,ADAM28在人类多种肿瘤表达增加,且其异常高表达与肿瘤的转移密切关系,其机制可能与裂解血管性血友病因子（vWF）、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP-3）、结缔组织生长因子（CTGF）,促进P选择素/糖蛋白配体复合物（P-selectin/PSGL-1）介导的细胞黏附等相关.本文就ADAM28表达及其介导的肿瘤转移的临床和实验研究进展作一综述,以期促进对ADAM28生物学特性及其靶点底物的更深入的研究.ADAM28可能成为潜在的肿瘤治疗标靶.

简介：

简介：摘要肿瘤细胞免疫治疗被公认为是继手术、放疗和化疗之后的第四种肿瘤治疗方法，免疫疗法嵌合型抗原受体(chimeric antigen receptor，CAR)修饰的T细胞疗法(CAR-T)，属于过继性细胞免疫治疗，不仅在肿瘤治疗中取得突破性进展，在感染性疾病和自身免疫性疾病等治疗中也有良好的应用前景。现就CAR-T细胞免疫疗法的发展历史、临床应用、目前存在的问题以及最新研究成果作一综述。

简介：摘要：伴随着嵌合抗原受体( CAR) 修饰的T 细胞，即CAR-T 细胞治疗策略进入人们的研究方向，它逐渐成为一种十分具有前景的免疫治疗的新策略。CAR-T细胞免疫疗法通过在体外对T细胞的改造，增加一种能够特异性的识别肿瘤抗原的CAR，以此提高对肿瘤的特异性的杀伤作用。这种免疫细胞疗法具有靶向性好，杀伤力强的优点，它还能使T细胞不依赖MHC分子进行有效的活化和增殖，是一种非常有效的免疫杀伤新策略。本文将对CAR的构成，CAR-T细胞免疫疗法的基本原理和CAR-T细胞的制备方面进行介绍，并着重概述近几年CAR-T细胞免疫疗法在各类肿瘤治疗中的运用。

简介：目的：研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高（P〈0.01）;HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低（P〈0.01）。结论：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。

简介：【摘要】目的：研究分析 淋巴瘤患者 CAR–T治疗时的临床护理体会。方法：研究人员选择在本院 2018 年 12 月到 2019 年 12 月内接受 CAR–T治疗的 100 例 淋巴瘤患者为研究对象，将其随机分成两组，研究组 50 例，参照组 50 例。研究组给予优质护理，参照组给予 常规护理。观察两组护理后的不良反应发生率。 结果：参照组的不良反应发生率远远大于 研究组，经过统计学软件的有效分析，组间差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论：优质护理 对淋巴瘤患者 在 接受 CAR–T 治疗时 出现的一系列不良反应有抑制作用，可以减少 CAR – T 治疗时患者遭受的病痛，值得在临床上推广使用 。

简介：摘要： CAR-T免疫疗法是一种区别于传统恶性肿瘤治疗的新方法，文章中主要以该免疫疗法为前提，分析了该疗法在肿瘤治疗中的应用，目的是为今后肿瘤治疗提供有效的参考。

简介：摘要：CAR-T细胞疗法是一种革命性的癌症治疗方法，它利用改造的T细胞来攻击癌细胞，近年来，CAR-T细胞疗法已经在恶性肿瘤的治疗中取得了显著的进展。本文通过阐述CAR-T细胞疗法的原理、应用、限制和发展，总结了CAR-T疗法在恶性肿瘤研究中的进展，为未来的研究和临床应用提供了参考。

简介：摘要：自然杀伤细胞（NK 细胞）具有细胞毒性效应，无需抗原预先致敏，就能自发杀伤靶细胞，抵挡恶性肿瘤和病原的入侵，参与免疫监视和抗肿瘤应答免疫。嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）主要由来源于抗体的单链抗体（single-chain variable fragment，scFv）的胞外识别区和来自于 T 细胞抗原受体（TCR）的CD3ζ 组成，能特异性地识别肿瘤细胞表面的 抗原和通过胞内的信号传导区域激活淋巴细胞，增强淋巴细胞的靶向性和活性，从而杀伤多种肿瘤。目前大多数的 CAR 研究都集中在 T 细胞，但巨额的花费、额外的毒性等都极大地限制了 CAR-T 细胞的广泛应用。CAR-NK 细胞因能提供一种安全、有效的抗肿瘤免疫治疗，受到越来越多的重视。主要阐述 CAR-NK 细胞在肿瘤免疫治疗中的最新研究进展，以期为后续免疫治疗研究和 NK 细胞研究提供参考。

简介：摘要：目的 观察嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T）治疗恶性淋巴瘤的护理效果。方法 选择我院收治的10例恶性淋巴瘤患者，均采用CAR-T治疗。随机分成对照组、观察组，给予对照组（5例）常规护理，给予观察组（5例）责任制整体护理，比较两组的并发症率。结果 经过对比，观察组并发症率明显低于对照组，差异显著（P<0.05）。结论 在淋巴瘤患者CAR-T治疗中配合责任制整体护理，可以减少患者的并发症率，值得推广。

简介：摘要目的分析复发/难治性急性B淋巴细胞白血病（R/R B-ALL）自体CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）制备过程中，培养体系中残留白血病细胞导致CD19 CAR转入白血病细胞的特征和体外杀伤研究。方法①收集30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者及6例健康志愿者外周血单个核细胞（PBMC）；②流式细胞术分析R/R B-ALL患者PBMC经CD3磁珠分选后及体外培养过程中体系白血病细胞残留情况；③患者及健康志愿者PBMC CD3+ T细胞转染CD19 CAR及CD22 CAR慢病毒，制备CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞；④复苏Nalm-6细胞株，CD19 CAR慢病毒转染Nalm-6细胞，制备CD19 CAR-Nalm-6细胞，同时转染患者原代ALL细胞；⑤流式细胞术检测转染率；⑥CCK-8法检测细胞增殖；⑦乳酸脱氢酶（LDH）法检测CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞对Nalm-6细胞及CD19 CAR-Nalm-6细胞杀伤活性。结果①30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者中，2例CD3+ T细胞中发现3.32%、2.04%的白血病细胞残留，随体外培养时间延长，在培养第4天，白血病细胞完全消失。②体外培养中CD19 CAR-Nalm-6细胞增殖率高于Nalm-6细胞。③效靶比为1∶1且共培养24、48、72 h，CD19 CAR-T细胞对Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-Nalm-6细胞；与CD19 CAR-T细胞相比，CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性更高。④相同效靶比情况，单独应用CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-T联合CD22 CAR-T细胞。结论CD19 CAR-T细胞制备过程中培养体系残留白血病细胞可能会导致CD19 CAR被引入白血病细胞中而导致CD19 CAR-T细胞治疗失败，在细胞制备过程中需要检测培养体系中白血病细胞的残留情况。CD22 CAR-T细胞治疗可作为上述情况的挽救治疗措施之一。

简介：摘要目的分析复发/难治性急性B淋巴细胞白血病（R/R B-ALL）自体CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）制备过程中，培养体系中残留白血病细胞导致CD19 CAR转入白血病细胞的特征和体外杀伤研究。方法①收集30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者及6例健康志愿者外周血单个核细胞（PBMC）；②流式细胞术分析R/R B-ALL患者PBMC经CD3磁珠分选后及体外培养过程中体系白血病细胞残留情况；③患者及健康志愿者PBMC CD3+ T细胞转染CD19 CAR及CD22 CAR慢病毒，制备CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞；④复苏Nalm-6细胞株，CD19 CAR慢病毒转染Nalm-6细胞，制备CD19 CAR-Nalm-6细胞，同时转染患者原代ALL细胞；⑤流式细胞术检测转染率；⑥CCK-8法检测细胞增殖；⑦乳酸脱氢酶（LDH）法检测CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞对Nalm-6细胞及CD19 CAR-Nalm-6细胞杀伤活性。结果①30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者中，2例CD3+ T细胞中发现3.32%、2.04%的白血病细胞残留，随体外培养时间延长，在培养第4天，白血病细胞完全消失。②体外培养中CD19 CAR-Nalm-6细胞增殖率高于Nalm-6细胞。③效靶比为1∶1且共培养24、48、72 h，CD19 CAR-T细胞对Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-Nalm-6细胞；与CD19 CAR-T细胞相比，CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性更高。④相同效靶比情况，单独应用CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-T联合CD22 CAR-T细胞。结论CD19 CAR-T细胞制备过程中培养体系残留白血病细胞可能会导致CD19 CAR被引入白血病细胞中而导致CD19 CAR-T细胞治疗失败，在细胞制备过程中需要检测培养体系中白血病细胞的残留情况。CD22 CAR-T细胞治疗可作为上述情况的挽救治疗措施之一。

简介：无