简介:胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤,总体5年生存率仅有1~4%[1],即使行根治性切除手术,其术后5年生存率也仅有15~25%[2].在中国,2004年一项对多家医院共2340例胰腺癌患者的临床流行病学调查显示,胰腺癌根治切除率仅20.9%,根治术后胰腺癌的l、3、5年生存率分别为54.36%、13.47%、8.47%[3],在胰腺癌中,胰头癌的发病率近年来基本保持稳定,而胰体尾癌的发病率则显著上升,这可能与影像学技术的进步使部分无临床症状的患者获得诊断有关[4].在本文中,我们将汇报1例已侵犯腹腔干的胰体尾癌患者行根治切除术后5年,发现孤立的左锁骨上淋巴结转移的个案报道.
简介:讨论屏蔽2002的营养的风险(NRS2002)是否为营养的风险在造血的干细胞移植(HSCT)前后为白血病病人屏蔽是适当的,并且是否在其它有风险差别的目的调节,例如年龄,性和匹配的度;发现营养的风险在HSCT前后为这些病人屏蔽的方法和指示物,处理以便给及时干预保证全部移植的成功的结束。99个白血病病人的方法营养的风险在HSCT前后与NRS2002被屏蔽。,2测试被使用比较象年龄,性和匹配的度那样的组之间的风险差别另外的枚举数据的差别,例如最近(13个月)重量损失,在一个星期和BMI以内的减少的食物吸入,被连续性修正比较。99个白血病病人,结果22个盒子(22.2%)在HSCT前有营养的风险,当所有病人在HSCT以后有营养的风险时;有在在男性和女性之间的营养的风险的没有重要差别,和不到30岁的病人,不完整匹配,最近(13个月)重量损失,在一个星期或BMI以内的减少的食物吸入<18.5是更可能的有营养的风险;并且77个盒子(77.8%)有重量损失,49个病人(63.6%)在一个月以内在之中有超过5%重量损失。这研究显示出的结论白血病病人竟然收到在HSCT,和NRS2002前后通常屏蔽的营养的风险,这为营养的风险在HSCT前屏蔽仅仅是适当的。更多的注意应该对病人被给予不到30岁或不完整匹配。重量变化是为在HSCT以后的病人的重要营养的指示物之一。
简介:目的使用NRS2002和MUST量表对胃癌患者进行营养风险筛查并探讨两种筛查工具的临床应用价值。方法以SGA量表作为对照,使用NRS2002和MUST两种量表对98例胃癌患者进行营养风险筛查,比较两种筛查工具的检测效力、两种量表与传统营养风险筛查指标的相关性。结果98例胃癌患者均完成NRS2002和MUST两种量表的营养风险筛查。以SGA为对照,NRS2002的灵敏度为84.3%,特异度为72.4%,阳性预测值为83.1%,阴性预测值为71.5%;而MUST的灵敏度为72.9%,特异度为70.4%,阳性预测值为71.6%,阴性预测值为69.3%。MUST与SGA评分比较,K=0.542,NRS2002与SGA评分的结果比较K=0.613,NRS2002和SGA具有更高的一致性。BMI、血清白蛋白和、前白蛋白和血红蛋白与两种筛查工具营养评估结果的相关性低(∣r∣=0.11-0.45),上述指标的异常对营养风险筛查结果无可靠的提示作用。结论胃癌患者营养风险比例较高,NRS2002与MUST量表相比,更适合用于胃癌患者营养不良的筛查。
简介:胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一,而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展,相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1(PD-1)/PD-1配体(PD-L1)抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制,PD-1/PD-L1表达,抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。
简介:Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.