简介：目的前列腺癌是男性泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。我国前列腺癌的发病率在迅速上升。目前绝大多数患者采取雄激素剥夺治疗，与化疗相比，雄激素剥夺治疗的毒副作用较轻，更容易被患者接受，但仍会引起一系列的不良反应，本文将对前列腺癌雄激素剥夺治疗后骨质丢失的情况及防治策略进行综述。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：目的研究雌激素受体（ER）基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的关系，以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型，计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸（C）的频率明显低于对照组（P〈0．05），ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素，单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系。

简介：目的构建表达Nogo受体（NgR）特异性siRNA199的重组质粒。方法按照E1bashir等设计原则和siRNA表达载体的要求，在合成、筛选出基因沉默效率较高的siRNA199基础上，设计带有BamHⅠ、HindⅢ酶切黏性末端、终止识别序列和LOOP环的shRNA，并将其克隆入载体pRNAT-1／6．1／Neo，构建成NgR特异siRNA199重组质粒，然后进行酶切鉴定及基因测序。结果设计的shRNA成功克隆入载体pRNAT-1／6．1／Neo，构建成NgR特异siRNA199重组质粒，酶切鉴定及基因测序表明设计序列完全相符，目的基因序列准确无误。结论重组质粒构建成功，为构建病毒载体及观察重组质粒抑制大鼠NgR基因的表达对脊髓损伤的修复作用奠定了基础。

简介：甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）是一种肽类激素，调节钙磷代谢，是维持机体钙平衡的主要激素，其外周代谢在肾脏、骨及肝脏中进行，并直接作用于骨和肾，靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞。PTH通过刺激成骨细胞增生分化、直接抑制成骨细胞凋亡，延长成骨作用时间，促进衬骨细胞向成骨细胞转化及刺激成骨细胞产生IGF-1和转化生长因子发挥其骨合成作用。PTH的促进成骨细胞形成及骨的矿化作用，在骨质疏松的治疗中日益受到关注，本文将有关进展做一介绍。

简介：1957年由Pietrogrande和Mastonmarino报道了第一例由糖皮质激素引起的股骨头坏死的病例,其后关于激素性股骨头坏死的病例逐渐增多,也日益受到关注.由于免疫性疾病长期的激素治疗,器官移植术后的激素使用等因素,由激素诱发的股骨头坏死越来越多,陈卫衡等[1]对86例经激素治疗后痊愈的非典型性肺炎康复者做出了分析后,确诊股骨头坏死的达到46例,发病率达53.5%.此发现更加提高了医学界对激素性股骨头坏死的重视.

简介：高血压和骨质疏松是与年龄相关的老年人群常见共发病，两者具有一定的共同病因。高血压能够使患者的骨密度降低，从而增加患者骨质疏松性骨折的风险，β受体阻滞剂是高血压治疗常用药物之一。近年来研究表明β受体阻滞剂能够提高老年高血压患者的骨密度，从而降低老年高血压患者骨质疏松性骨折发病风险。本文从骨质疏松和骨质疏松性骨折流行病学、高血压增加骨质疏松骨折风险及β受体阻滞剂通过影响骨代谢降低骨质疏松骨折风险等方面作一综述。

简介：近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用。本文拟就维生素D及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。

简介：目的评价辛伐他汀对大鼠糖皮质激素性骨质疏松的预防效果,同时观察其对胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1）的影响.方法将30只3.5月龄SD雄性大鼠随机分为3组,每组10只,即模型组、对照组和干预组;皮下注射甲泼尼龙（3.5mg·kg^-1·d^-1,9周）诱导骨质疏松模型,干预组在造模的同时辛伐他汀（4mg·kg^-1·d^-1）灌胃10周.干预结束后,测定各组骨密度（BMD）、血清骨钙素（BGP）、血清IGF-1等指标.结果模型组与对照组比较,BMD均显著降低、血清BGP、血清IGF-1水平显著降低（P＜0.01）,血清钙和尿钙/肌酐均显著增高（P＜0.01）,尿磷/肌酐也显著增高（P＜O.05）;干预组与模型组比较,干预组的BMD、血清BGP均明显增加（P＜0.01）,尿钙/肌酐显著降低（P＜0.01）,但对IGF-1无明显影响（P＞0.05）.结论①糖皮质激素可引起大鼠骨质疏松的发生;②辛伐他汀可预防大鼠糖皮质激素性骨质疏松的发生.

简介：目的：探索糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化的规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组，每组兔10只。分别于基线时（0周）、4、8、12周行腰3-4及股骨近端骨密度扫描及磁共振波谱检查，以获得骨密度（BMD）及骨髓脂肪分数（FF）。在第8周及12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时，两组兔FF值有显著性差异，而组间BMD至第8周时才有显著性差异（P均＜0.05）。于第4及12周时，GIOP组FF值较基线时分别增高35.9％、75.2％（P均＜0.001）。于第8周及12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1％、35.4％，而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3％、增高22.7％，骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8％、53.8％。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关（r分别为-0.598、-0.675，P均＜0.05），而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关（r＝0.874，P＜0.001）。结论GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主，而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律的方法之一。

简介：目的建立疲劳状态下大鼠激素性股骨头坏死模型，为激素性股骨头坏死的实验研究提供可靠的动物模型。方法4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组。臀肌注射地塞米松磷酸钠（20mg／kg），每周1次，共8周。实验组，置于跑步机中，以1km／h速度匀速跑动；对照组，生理状态下正常负重。分别于2、4、6、8周处死动物，一侧股骨头行病理学检查，一侧行生物力学检查。结果建立了股骨头坏死模型，病理学上单位面积内骨小梁面积、骨小梁宽度、每高倍视野单位面积下空泡陷窝率，两组比较有明显统计学差异（P〈0．05）。生物力学上实验组中各个时期骨小梁刚度低于同期对照组；最大形变、压缩能量吸收均高于同期对照组（P〈0．05）。结论成功建立了疲劳状态下激素性股骨头坏死的动物模型，突出了机械负重在股骨头坏死中的作用，是研究激素性股骨头坏死的良好实验模型。

简介：在澳洲人们早就注意到，放牧在以三叶草(clover)为主的牧场上的母绵羊，生育力下降，产羔率低。后Bennett鉴定出该草含有雌激素样物质。按流行病学调查研究东方人患乳腺癌、结肠癌的发病率低于西方人，并发现东方人的排泄物(尿、粪)中植物雌激素的含量较西方人高10～20倍，故认为东方人饮食结构中含有丰富的植物雌激素(Phytoestrogen)所致。此后在畜牧业中对植物雌激素，进行了较深入研究．并获得可喜的成果。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34（PTHrP1—34）对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只，随机分为6组，假手术组（Sham组）和卵巢切除＋安慰剂组（Placebo组）给予生理盐水；卵巢切除＋雌激素治疗组（E2组）给予苯甲酸雌二醇注射液；卵巢切除＋PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg／kg剂量，每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后，测定腰椎L3-6及股骨BMD，利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果：PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比，Placebo组OPGmRNA明显下降（P〈0．01），RANKLmRNA水平则显著升高（P〈0．01）。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高（P〈0．01），RANKLmRNA水平显著下降（P〈0．01）。与Placebo组相比，不同剂量胛HrP（1-34）治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化（P〉0．05）。结论PTHrPl—3440或80ug／kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD，间歇性注射PTHrP（1-34）对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。

简介：目的探讨Graves病（GD）患者甲状腺激素水平与骨密度（BMD）及骨转换指标的相关性。方法采用双能X线骨密度仪测定了73例GD患者和34例正常对照组腰椎及股骨近端的骨密度，并同时检测其甲状腺激素（FT3、FT4）、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（（typeⅠcollagencross-linkedtelopeptide，ICTP）和Ⅰ型前胶原羧基末端前肽（PICP）水平。结果GD患者的BMD明显低于正常对照组，血清ICTP、PICP浓度则明显高于正常对照组，2组的血清甲状腺激素水平与腰椎和股骨近端各测量部位骨密度之间呈显著负相关，甲状腺激素水平与ICTP，PICP的水平呈正相关关系，ICTP，PICP的水平与骨密度不相关。血清ICTP浓度与PICP呈正相关。结论GD患者骨密度减低，骨转换增强，骨代谢紊乱，与甲亢时甲状腺激素分泌过多有关。定量检测ICTP，PICP的水平对于甲亢代谢性骨病有重要的价值。

简介：目的观察癌症骨转移患者血浆钙调节激素的含量变化与骨转移发生、发展的关系。方法用免疫化学发光法和生化分光光度法测定癌症骨转移患者46例、非骨转移患者31例、正常健康人38例血浆甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）、骨钙素（BGP）和血钙（ca）、血磷（P）、血碱性磷酸酶（ALP）水平。结果肿瘤非骨转移患者组与对照组比较：血浆总Ca、P、ALP、PTH和BGP无差异，CT与对照组比较显著性增高（P〈0．01）；肿瘤骨转移患者与对照组比较：血浆总Ca、ALP、PTH、CT和BGP显著性增高（P〈0．01），血P显著性降低（P〈0．01）；肿瘤骨转移患者与非骨转移患者组比较血浆总Ca、ALP、PTH、CT和BGP均显著性增高（P〈0．01）；血P显著性降低（P〈0．01）。骨转移组随着转移病灶数量的增加，血Ca、ALP、CT、BGP和PTH的含量有上升趋势。结论血浆钙调节激素和骨生化标志物对癌症的骨转移诊断具有一定临床价值。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的观察大黄素和小剂量雌激素联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法3月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药90d。用骨组织形态计量学方法，测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数，观察骨物理生长指标、血清生化指标和器官指数。结果大黄素90mg·kg^-1·d^-1和己烯雌酚5μg·kg^-1·d^-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性，完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状，与己烯雌酚30μg·kg^-1·d^-1的作用相当，且降低己烯雌酚对子宫和肝脏的刺激作用。结论大黄素和小剂量己烯雌酚联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松。

简介：目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度（bonemineraldensity,BMD）和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素＋三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇（1mg/kg）灌胃,1次/周;雌激素＋三苯氧胺组给予尼尔雌醇（1mg/kg）和三苯氧胺（3mg/kg）灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b）的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高（P〈0.05）,骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低（P〈0.05）,血清ALP含量无显著性变化（P〉0.05）;治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低（P〈0.05）,骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高（P〈0.05）,而治疗后,与模型组比较雌激素＋三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

简介：目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P＜0.05～0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.