简介：目的：观察针刺对于陈旧性外踝关节扭伤的临床疗效。方法：选择31例陈旧性外踝扭伤患者,针刺患侧解溪穴透申脉、阳陵泉,留针30min,针刺1次,1个月后随访。结果：31例患者均经过1次治疗即痊愈,随访1月未复发。结论：针刺治疗陈旧性外踝关节扭伤疗效显著。

简介：目的：观察电针耳穴体穴对2型糖尿病（T2DM）模型猴即时空腹血糖的影响。方法：10只2型糖尿病模型猴均行电针干预,选取＂足三里＂＂三阴交＂耳穴＂降糖点＂三穴同时电针干预,持续5天,频率2/15Hz（2Hz和15Hz,每秒转换）,强度2mA,每天1次,每次30min。测量针刺前、针刺15min和针刺30min空腹血糖。结果：第1天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.01）;第3、5天针刺15min与30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,均有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.05）;第4天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.05）;第5天针刺30min后,T2DM模型猴的空腹血糖与第1天针刺前相比,下降明显,经统计具有显著性差异（P〈0.05）。结论：（1）电针耳穴体穴对T2DM模型猴即时空腹血糖有显著降低作用;（2）电针刺激对T2DM模型猴即时空腹血糖的干预具有时间效应,针刺30min效果明显优于15min;连续刺激4天及以上,效果明显优于连续刺激3天及以下。

简介：目的：探讨电针百会、足三里治疗抑郁症的免疫机制。方法：将84例患者随机分为电针观察组、电针对照组、药物对照组,每组28例。电针观察组穴取百会、足三里;电针对照组穴取太冲、三阴交、内关、神门;药物对照组给予百优解口服。在治疗前后分别用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分,采用酶联免疫分析法（ELISA）检测患者血清中白细胞介素1（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果：与治疗前比较,各组患者治疗后HAMD评分均显著降低（均P〈0.01）。电针观察组痊愈2例,显效19例,有效5例,无效2例;电针对照组分别为0例、16例、12例、0例;药物对照组分别为1例、17例、7例、3例,临床疗效等级分布提示电针观察组有较好的疗效（P〈0.05）;3组患者血清IL-1β、IL-6水平均较治疗前显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;血清TNF-α有所降低,但无统计学意义。结论：电针观察组疗效优于电针对照组和药物对照组;3种治疗方法都能清除炎性细胞因子IL-1β及IL-6,从而改善抑郁症状。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。