简介:摘要 目的 探讨保肝养胃剂对大鼠酒精性肝炎的治疗效果及TGF-β1/MAPK通路的影响。方法 清洁级SD大鼠80只分成:正常对照组、模型组对照组、保肝养胃剂低高剂量组,除正常对照组外,其余各组予以红星二锅头建立急性酒精性肝损伤模型,建模成功后,保肝养胃剂组予以相应药物,正常对照组、模型组对照组予以等体积的生理盐水。试验结束后,测定肝/体、肝损伤评分、TGF-β1、MAPK基因蛋白水平、肝组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组肝/体比值、肝损伤评分、肝IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平、TGF-β1、MAPKmRNA蛋白水平升高(p<0.05);与模型组对照组比较,保肝养胃剂低剂量组、保肝养胃剂高剂量组肝/体比值、肝损伤评分、肝IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平、TGF-β1、MAPKmRNA蛋白水平降低(p<0.05),且随着保肝养胃剂剂量的增加,保肝养胃剂低、高剂量组肝/体比值、肝损伤评分、肝IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平、TGF-β1、MAPKmRNA蛋白水平逐渐降低(p<0.05)。结论 保肝养胃剂对大鼠酒精性肝炎具有明显治疗效果;其机制与保肝养胃剂抑制酒精性肝炎大鼠肝脏TGF-β1/MAPK通路的激活有关。
简介:目的:观察在全反式维甲酸(ATRA)作用下,人急性早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法:将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹(Westernblot)方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果:ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3~6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论:TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。
简介:摘要目的分析血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-18(IL-18)水平对急性脑梗死(ACI)患者急诊静脉溶栓治疗预后的预测价值。方法前瞻性抽取2019年1月至2020年10月郑州市第九人民医院收治的110例ACI患者作为研究对象,检测其急诊静脉溶栓治疗前血清TGF-β1、IL-18水平。治疗后随访3个月,采用改良Rankin量表(mRS)评估ACI患者预后情况,并将其分为预后良好组和预后不良组;分析血清TGF-β1、IL-18水平对ACI患者急诊静脉溶栓治疗预后的预测价值。结果110例ACI患者中预后不良38例(34.55%),预后良好72例(65.45%)。治疗前,预后不良组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清IL-18水平均高于预后良好组,血清TGF-β1水平低于预后良好组(P<0.05);组间其他资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)。经Logistic回归分析结果显示,治疗前NIHSS评分高、血清IL-18水平高及TGF-β1水平低与ACI患者急诊静脉溶栓治疗预后不良有关(P均<0.05)。绘制受试者工作特征曲线结果显示,治疗前血清TGF-β1、IL-18水平单独及联合预测ACI患者急诊静脉溶栓治疗预后不良风险的曲线下面积均>0.80,预测价值均理想,且以联合预测价值最佳。结论治疗前血清TGF-β1、IL-18水平对ACI患者急诊静脉溶栓治疗预后不良有一定预测价值。
简介:摘要目的探讨富血小板血浆(PRP)经TGF-β1/Smad2/3介导MMP/TIMP表达,治疗大鼠椎间盘退变(IVDD)的作用机制。方法将40只IVDD大鼠随机分为4组,每组10只,PRP组:腰椎间盘(L4/5、L5/6)内注射10 μl PRP;PRP+TGF-β1抑制组:10 μl PRP+10 μl TGF-β1抑制剂混合物;TGF-β1抑制剂组:10 μl TGF-β1抑制剂;生理盐水对照组:10 μl理盐水。各组治疗后2、4周采用HE、Masson染色观察椎间盘退变情况;RT-qPCR检测TGF-β1,Smad2/3,MMP1、3,TIMP1 mRNA表达水平;免疫组化检测椎间盘内TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达丰度;通过分析比较不同组间、不同时间椎间盘内各种指标的变化,评估大鼠椎间盘退变情况。结果治疗2、4周后HE、Masson染色观察发现PRP组优于另外3组;免疫组化检测PRP组TGF-β1表达优于另外3组,而Ⅰ型胶原蛋白表达少于另外3组;治疗2周后RT-qPCR检测PRP组大鼠椎间盘内TGF-β1(2.14±0.11),Smad2(3.47±0.18)、Smad3(1.77±0.09),TIMP1(2.80±0.18)的mRNA相对表达量明显高于其他3组(P<0.05),MMP1(0.70±0.07)、MMP 3(0.67±0.06)的mRNA相对表达量明显低于生理盐水组和TGF抑制剂组(P<0.05);在治疗4周后PRP组TGF-β1(2.45±0.23),Smad2(3.82±0.06)、Smad 3(3.22±0.15),TIMP1(2.96±0.06)的mRNA相对表达量进一步升高,明显高于其他3组(P<0.05),MMP1(0.39±0.05)、MMP3(0.51±0.07)的mRNA相对表达量逐渐减少,明显低于生理盐水组和TGF抑制剂组(P<0.05)。结论PRP通过TGF-β1/Smad2/3介导MMP/TIMP表达,改善退变椎间盘理化指标,从而延缓椎间盘退变。
简介:摘要目的探究转化生长因子β(TGF-β)在老年性白内障合并2型糖尿病患者中的表达变化,为老年性白内障合并2型糖尿病体内的发病原因的分子水平及作用疾病的研究提供数据支持。方法本次研究对象选取我院2014年1月至2017年12月收治的老年性白内障合并2型糖尿病患者68例,选取同期我院收治的老年白内障无糖尿病患者60例为对照组,获取患者中央部的晶状体前囊膜并提取其上皮细胞中的TGF-β及mRNA,并采用免疫荧光法观察其晚期糖基化终末产物(AGEs)对体外培养人晶状体上皮细胞TGF-β表达的影响。结果(1)老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中TGF-β均有表达,且背景清晰,点状范围较大。就晶状体上皮细胞中TGF-β1表达来讲,老年性白内障合并2型糖尿病患者的表达高于老年性白内障患者,但TGF-β2、TGF-β3的表达均低于老年性白内障患者,差异比较具有统计学意义(P<0.05)。(2)不同浓度的AGEs与人晶状体上皮细胞共培养7d后,TGF-β红色荧光均有所增强。结论老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中TGF-β表达水平呈上调,对其原因进行分析可知,AEGs是诱导其上调的主要原因,为全面阐明老年性白内障合并2型糖尿病患者的分子发病机制提供新的思路和数据。
简介:摘要目的探讨研究布地奈德联合沙丁胺醇治疗支气管哮喘对患者TGF-β1、CRP水平的影响。方法将于我院收治的支气管哮喘患者中抽出74例,将其分成观察组和对照组。其中,对照组选择布地奈德作治疗药物,观察组在此基础上加以沙丁胺醇完成治疗,比较两组患者的临床效果。结果观察组治疗总有效率高于对照组(94.58%>75.67%);观察组患TGF-β1、CRP降低幅度优于对照组,且P<0.05。结论针对支气管哮喘患者采取布地奈德联合沙丁胺醇进行治疗,有效提高其治疗有效率的同时有利于降低患者血液TGF-β1、CRP含量,效果显著,值得推广。
简介:摘要目的探讨腺病毒介导的Lumican基因突变(c.596T>C)对人巩膜成纤维细胞(HSF)中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β2 (TGF-β2)的影响,明确该突变在近视眼发生和发展中的作用。方法实验研究。应用组织块培养法分离培养HSF。取3~5代细胞转导病毒,转导突变型Lumican(c.596T>C)腺病毒的HSF为突变组、转导野生型Lumican腺病毒的HSF为野生组、转导缺陷型腺病毒的HSF为阴性对照组,未转导病毒的HSF为空白对照组。每组重复3次。采用实时荧光聚合酶链式反应(qPCR)检测各组细胞Lumican、bFGF、TGF-β2基因的表达水平。对比相同时间各组间的基因相对表达差异,差异以倍数变化法表示,采用单因素方差分析联合LSD-t检验进行统计学分析。结果突变组和野生组的Lumican基因表达量分别为空白对照组的103.146和398.646倍,高于阴性对照组,差异有统计学意义(t=-16.641,-21.729;P<0.05),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(t=1.689,P>0.05)。突变组的bFGF基因表达量为空白对照组的2.812倍,TGF-β2基因表达量为空白对照组的2.346倍,均高于野生组及阴性对照组,差异有统计学意义(t=-3.921,-4.851;P<0.05),野生组、阴性对照组及空白对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Lumican基因突变(c.596T>C)使HSF中bFGF和TGF-β2的表达增加,提示Lumican基因突变(c.596T>C)可能通过调控bFGF和TGF-β2的表达改变巩膜组织的细胞外基质代谢,从而参与近视眼发生和发展过程中的巩膜重塑。(中华眼科杂志,2021,57:277-283)
简介:肺癌是肿瘤相关性死亡率第一的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌又占据很大部分比例,发病率和死亡率较高,多数患者临床发现时已是晚期,严重威胁人类健康,这不光与肺癌在机体内发生“免疫逃逸”及对机体的“免疫抑制”有关,还有研究表明免疫因子水平异常与其发生,发展及病理转移关系较为密切。临床中单纯化疗药物的毒、副作用对机体产生的不良反应,会使机体免疫功能下降,加重肿瘤的“免疫逃逸”及“免疫抑制”,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(Non-SmallcelllungCancer,NSCLC)患者的血清白介素6(IL-6),白介素8(IL-8)及转化生长因子β(TGF-β))水平变化。通过了解肺癌相关的免疫因子在肺癌中的表达及作用,探讨IL-6,IL-8,TGF-β与非小细胞肺癌免疫的关系,以期为非小细胞肺癌的病情评估及治疗探索新方法。
简介:摘要目的观察血管紧张素受体ATI相关的受体蛋白(APJ)拮抗剂Apelin13(F13A)对肝纤维化大鼠肝功能的保护作用及其作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组和Apelin13(F13A)(75μg/kg)处理组。采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型。Apelin13(F13A)通过皮下注射给药。检测肝功能和血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。采用实时定量PCR和Westernblot检测肝脏中TGF-β1的表达。结果与模型组比较,Apelin13(F13A)处理显著降低了大鼠血清ALT、AST和TGF-β1的水平,增加了血清ALB水平,降低了大鼠肝脏组织TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结论APJ拮抗剂Apelin13(F13A)保护了肝纤维化大鼠的肝功能,其机制可能与Apelin13(F13A)降低TGF-β1的表达有关。
简介:目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显著提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后,细胞核和细胞浆中(主要为细胞核中)p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。
简介:目的:探讨补肾通督方治疗强直性脊柱炎(AS)骨代谢的作用机制。方法:65例AS患者随机分为治疗Ⅰ组(30例,用柳氮磺胺吡啶治疗)和治疗Ⅱ组(35例,用补肾通督方治疗),并设正常组30例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组治疗前及治疗24周后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨钙素(BGP)、Ⅰ-型胶原C末端肽(CTX)水平;同时采用双能X线(DEXA)骨密度仪测量治疗前后腰椎和股骨颈的骨密度(BMD)。结果:治疗前两组患者BMD降低,血清TNF—α、CTX水平升高,TGF-β1、BGP下降,与正常组比较有显著差异(P〈0.05,P〈0.01);治疗后,治疗Ⅱ组各项指标均有不同程度改善(P〈0.05,P〈0.01),且TNF—α、CTX和骨密度的改善明显优于治疗Ⅰ组(P〈0.05)。结论:补肾通督方可通过调节AS相关细胞因子网络平衡,抑制骨吸收、促进骨形成,有效治疗AS患者骨量丢失。
简介:目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达的影响及其疗效机理,进一步指导临床.方法选取鼠龄为8-12周的48只wistar大鼠作为研究对象,采用混合菌法接种大鼠输卵管,构建出输卵管炎性不孕大鼠的模型,将48只大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组6组,每组各8只,用酶联免疫吸附法检测TNF-α含量及免疫组化法检测TGF-β蛋白的表达.结果膈下逐瘀冲剂高剂量组疗效明显高于中、低、阳性对照组,差异显著,具有统计学意义(P<0.05).结论膈下逐瘀冲剂能够明显抑制输卵管炎性不孕大鼠的TNF-α含量和增加TGF-β蛋白的表达,从而达到抑制炎症的目的.
简介:摘要目的研究布地奈德联合顺尔宁治疗对支原体肺炎患者肺功能及TGF-β1水平的影响,为临床研究提供指导。方法将2013年1月—2015年1月期间于我院进行治疗的84例支原体肺炎患者按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各42例。治疗前所有患者均给与常规治疗,对照组采用布地奈德治疗,观察组患者在对照组的基础上服用顺尔宁。治疗1个月后观察患者治疗效果,测量患者TGF-β1、CRP炎症因子水平以及各项肺功能指标,记录患者不良反应发生率。结果观察组和对照组患者治疗后的有效率分别为95.24%和80.95%,观察组疗效明显优于对照组,两组比较有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的TGF-β1和CRP水平逐渐下降,但观察组两项指标在治疗后7d和14d时均明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.05);两组患者在治疗后FEV1和FEV1/FVC均有明显升高(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05),而PEF昼夜变异率两组患者都明显升高(P<0.05),且观察组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后观察组出现1例咽部不适现象,患者未经治疗自行缓解。结论采用布地奈德联合顺尔宁治疗对支原体肺炎患者,患者病情恢复良好,血清TGF-β1等炎症因子水平显著下降,肺功能明显改善,无明显不良反应发生,值得在临床推广和应用。
简介:摘要:目的 观察柔肝化浊补肾方治疗乙型肝炎肝纤维化的临床疗效及其对瘦素、TGF-β1表达的影响。方法 选取91例乙型肝炎肝纤维化患者作为研究对象,患者随机分为对照组及观察组,对照组给予阿德福韦酯(10mg/次/d),观察组同时给予阿德福韦酯及柔肝化浊补肾方,疗程6个月;观察两组患者治疗前后肝纤维化指标、瘦素、转化生长因子-β1水平变化情况,比较治疗有效率。结果 观察组患者治疗后肝纤维化指标均显著降低,与治疗前及对照组治疗后比较(P<0.05);观察组患者治疗后瘦素及TGF-β1水平均显著降低,与治疗前及对照组治疗后比较(P<0.05);观察组治疗有效率为86.96%显著高于对照组62.22%,差异比较(P<0.05)。结论 柔肝化浊补肾方治疗乙型肝炎肝纤维化的临床疗效显著,其作用机制可能与降低患者瘦素、TGF-β1水平有关。
简介:[摘要] 目的:分析贝伐珠单抗联合热灌注化疗对卵巢癌患者TGF-β1、VEGF和MIF水平的影响。方法:研究时间段:2019年12月~2020年12月;研究对象:在本院接受治疗的70例卵巢癌患者,治疗方法的不同进行分组,对照组35例,实验组35例,实验组患者实施贝伐珠单抗联合热灌注化疗、对照组实施热灌注化疗,比较两组患者在治疗前后的TGF-β1、VEGF和MIF水平影响,以及临床疗效(CR、PR、SD、PD)。结果:贝伐珠单抗联合热灌注化疗对卵巢癌患者实施后,实验组患者TGF-β1、VEGF和MIF水平影响,以及临床疗效(CR、PR、SD、PD),均明显改善于对照组,(P
简介:摘要目的观察心房驱动灶导管消融治疗持续性心房颤动(房颤)的疗效及对转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2019年1月至2020年12月北京王府中西医结合医院和阳光融和医院收治的84例持续性房颤患者作为研究对象,根据治疗方案的不同将患者分为研究组和对照组,各42例。对照组男性24例,女性18例,年龄52~75岁,采用传统单纯消融肺静脉治疗方案;研究组男性26例,女性16例,年龄51~73岁,在肺静脉隔离基础上,采用分散电图指导下驱动部位消融。比较两组患者治疗前后TGF-β及MMP-9水平,统计两组患者术中房颤终止率及术后6个月房颤复发率。结果两组患者治疗前TGF-β、MMP-9水平差异均无统计学意义(均P>0.05),治疗后两组患者TGF-β、MMP-9水平均得到显著提升(均P<0.05),且研究组改善情况优于对照组[(31.37±4.75)μg/L比(35.38±5.28)μg/L,(143.58±19.45)μg/L比(155.16±20.58)μg/L](均P<0.05)。研究组术中房颤终止率为90.48%(38/42),术后房颤复发率为7.14%(3/42),对照组术中房颤终止率为73.81%(31/42),术后房颤复发率为23.81%(10/42),两组比较组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论心房驱动灶导管消融治疗持续性房颤疗效显著,可明显改善患者血清TGF-β、MMP-9水平,降低房颤复发率,值得进一步在临床上推广应用。
简介:[摘要 ]目的:探究转化生长因子 β1( T ransforming G rowth F actor-B eta 1, TGF-β1)分子表达与类风湿性关节炎( Rheumatoid Arthritis, RA)分期诊断的相关性,为早期 RA分期诊断提供新的诊断指标和理论依据。方法:收集 2018 年 01月至 2018 年 12月在成都医学院第一附属医院就诊的 RA患者样品 60例以及同期正常样品 20例,根据临床诊断打分和实验诊断结果对 RA患者样品 60例分活动Ⅰ期 14例,活动Ⅱ期 18例,活动Ⅲ期 28例。运用流式细胞术( FCM)、 反转录 -荧光定量聚合酶链反应( RT-Q-PCR)方法、 酶联免疫吸附分析( ELISA)方法对所有样本 Th17细胞亚型,血液 TGF-β1 mRNA,血清 TGF-β1蛋白进行检测分析。结果:研究表明, RA样本和正常样品相比, TGF-β1表达具有显著差异( P<0.05)。 Th17细胞亚型, TGF-β1蛋白, TGF-β1 mRNA结果与 RA DAS28活动分期的相关性分别为 r=0.482, r=-0.256, r=0.490。结论:通过血液样本对 TGF-β1分子表达检测,发现其与 RA分期诊断具有相关性。且 TGF-β1 mRNA 比 Th17细胞亚型和 TGF-β1蛋白结果更具有参考性, TGF-β1 mRNA分子表达检测可以作为 RA早期分期诊断指标,为临床 RA早诊断早治疗提供理论依据。
简介:摘要目的本研究旨在探讨尼古丁是否通过高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路调控支气管上皮细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)的分泌。方法尼古丁(6×10-6 mol/L)刺激支气管上皮细胞株16HBE,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测刺激24 h后细胞中HMGB1、TGF-β1和FGF-2分泌,Western blotting方法检测RAGE表达。预先加入HMGB1 siRNA孵育48 h或RAGE中和抗体孵育1 h,再加入尼古丁刺激16HBE 24 h,ELISA法检测HMGB1、TGF-β1和FGF-2的分泌,Western blotting方法检测RAGE的表达。结果尼古丁刺激24 h后HMGB1的分泌和RAGE的表达量较未予尼古丁刺激的正常对照组明显增加,TGF-β1和FGF-2的分泌量也显著增加。加入HMGB1 siRNA后尼古丁刺激24 h组,HMGB1的分泌量较单纯尼古丁刺激组明显减少,RAGE的表达量显著减少,同时TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。加入RAGE中和抗体后尼古丁刺激24 h组,TGF-β1和FGF-2的分泌量较单纯尼古丁刺激组显著减少。结论HMGB1/RAGE信号通路参与了尼古丁调控支气管上皮细胞TGF-β1和FGF-2的分泌。