简介：替吉奥胶囊（S-1）是替加氟、吉美嘧啶和奥替拉西钾的复方制剂。该药物不仅在消化系统肿瘤中疗效卓著,而且对于非小细胞肺癌（non-small-celllungcancer,NSCLC）的不同病理类型也颇为有效。S-1用于治疗NSCLC时有多种剂量用法,主要不良反应为厌食和腹泻,但均可控。S-1单药用于晚期NSCLC的多线姑息化疗时具有一定疗效,并且耐受性好。S-1联合卡铂方案用于NSCLC一线治疗不劣于NCCN指南推荐的其他含铂双药方案。还有一些小样本的临床研究将S-1用于NSCLC的术后辅助治疗、同步放化疗以及扭转靶向治疗耐药等方面。

简介：1病例报告男性，67岁，工人。因纳差、消瘦、右上腹疼痛3mo，于2005年10月30日入院。自诉近3年一直颜面部发红，否认肝炎病史及高原生活史。查体：营养中等，面部、颈部潮红，无皮肤黏膜黄染，可见肝掌、蜘蛛痣。腹平坦，肝脾未扪及肿大，移动性浊音（-）。实验室检查：HBsAg（＋）：ALT25U／L，AST43U／L，GGT125U／L，A42．3g／L，G48．4g／L，TB24．3μmol／L，DB6．2μmol／L；BUN4．9mmol／L，

简介：树突状细胞（dendriticcell，DC）是功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresentingcell，APC）。DC均来源于体内多能造血干细胞，主要分为髓系DC与淋巴系DC；按发育程度分为不成熟DC和成熟DC；按诱导免疫反应分为DC1和DC2两个亚群。DC前体细胞由骨髓进入外周血，再分布到全身各组织。DC可通过摄取、加工和提呈抗原，在其表面表达大量的MHC-肽复合物，上调共刺激分子及向外周淋巴组织迁移等作用，激活T细胞和诱导机体产生特异性免疫反应。目前，无论在动物模型和人体实验都可以用多种不同的前体细胞沿不同的分化途径在体外诱导扩增DC。以DC为基础的肿瘤疫苗已被广泛研究并应用于临床。

简介：目的探讨TACE和微波固化消融联合治疗肝细胞癌的疗效。方法治疗组：TACE和超声引导下经皮肝穿刺微波消融（PMCT）联合治疗肝细胞癌46例；对照组：TACE治疗肝细胞癌40例。结果治疗组与对照组的1a、2a、3a生存率分别是65％、30％、15％和30％、10％、0，两组之间有显著性差异（P〈0．005）。两组的局部复发率和并发症发生率分别是20％、85％和25％、70％，两组之间比较无显著的统计学意义（x^2=0．013，P=0．6，x^2=1．35，P=0．25）。结论TACE和微波固化消融联合治疗可望成为肝细胞癌的治疗途径之一。

简介：复发或难治的SCLC预后差,化疗对其缓解率低,中位生存时间为4个月[1].广泛期的.所有患者或局限期的大多数患者,肿瘤进展后需要二线化疗.对于复发的SCLC,仍有多种药物具有抗肿瘤活性,如紫杉类的紫杉醇(PTX)、泰索帝,拓扑异构酶Ⅰ的抑制剂拓扑替康(TPT)、伊立替康(CPT-11),异环磷酰胺、足叶乙苷(VP-16)、顺铂及卡铂等.复发或转移后的二线化疗尚无公认的统一标准治疗.目前应用较多的化疗方案包括:TPT单药化疗,TPT+PDD,TPT+IFO,TPT+PTX等的联合化疗;CPT-11+IFO、CPT-11+PDD、CPT-11+CBP、CPT-11+PDD+VP-16的联合化疗;PTX+CBP、PTX+IFO的联合化疗;国内应用HCPT代替TPT及CPT-11联合化疗等.含阿霉素的联合化疗,在铂类及VP-16失败后几乎无效.

简介：局部晚期非小细胞肺癌占就诊肺癌的1/3以上,近几年的多中心随机研究和荟萃分析表明化放综合治疗优于单纯放疗或单纯化疗,与手术效果相似,同步放化疗优于序贯放化疗。同步放化疗适合于一般情况好、70岁以下的患者,有严重内科疾病的患者不宜采用同步放化疗。同步放化疗中放疗规范包括正确的定位、CTV勾画等,不必进行淋巴结预防照射。其中的化疗方案包括CE、TP、DP、GP等,总化疗周期不应超过4个周期,同步放化疗前不必进行诱导化疗,同步放化疗后的巩固化疗尚存争议。多种含铂化疗方案的比较显示疗效相近,每周和每日方案比较疗效及毒性相似。培美曲塞加卡铂是可选择的新的化疗方案。同步放化疗在治疗开始进行好于诱导化疗后进行,与分子靶向药物联合是新的治疗方向。

简介：背景与目的：家族性脑血管母细胞瘤是一种特殊的脑血管母细胞瘤，临床对其认识不足，发现率较低。本文探讨家族性脑血管母细胞瘤的临床特点和适宜的外科处置。方法：采用同顾方法对10例经手术和病理证实的家族性血管母细胞瘤进行临床分析一结果：本组病例占同期血管母细胞瘤8.92％（10／112），家族性血管母细胞瘤产生新病灶率（40％）明显高于散发性血管母细胞瘤（3．92％）；肿瘤伞切除18枚（其中囊结节肿瘤13枚，实质性肿瘤5枚），手术死亡1例，出院9例中5例复发．复发问隔4～127个月．平均42个月一恢复劳动或丁作6例，生活自理2例，仍需他人照料1例。结论：家族性脑血管母细胞瘤较散发性血管母细胞瘤易产生新病灶和复发，预后较差，应终身随访；临床应加强对家族性脑血管母细胞瘤的认识．VHL基因诊断是现今可取的诊断手段，并改变患者及家族成员的处置过程。

简介：目的：探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法：首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果：LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论：LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB（pp65）分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。

简介：表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）是一种上皮来源的在多种肿瘤内普遍表达的跨膜蛋白。近年来针对该受体研发的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI），如吉非替尼和厄洛替尼已经在部分非小细胞肺癌（non—smallcellcarcinoma，NSCLC）患者中显示出明显的疗效。许多回顾性研究已经证实EGFRTKI疗效与EGFR突变之间存在关联，存在敏感突变的患者经TKI治疗的客观缓解率（RR）在30％以上，而无突变者仅为10％。其中19外显子的缺失突变和21外显子L858R突变为主要的敏感突变，T790M为部分对TKI敏感的患者中常见的继发耐药突变。因此治疗前应进行EGFR突变（mEGFR）的检查，在治疗中仍应持续监测突变的发生，这对于靶向治疗的个体化及社会医疗成本的节约都有着重要的意义。

简介：目的：探讨非清髓性异基因造血干细胞移植（non-myeloablativeallogeneicstemcelltransplantation，NAST）联合供者淋巴细胞输注（DLI）治疗恶性血液病的疗效和并发症。方法：采用FBCA方案[氟达拉宾30mg／（m^2·d），用5d；马利兰4mg（kg·d），用2d；环磷酰胺0．6～0．8g／d，用2天；Ara-C2g/（m^2·d），用5d]对12例恶性血液病患者预处理，行异基因造血干细胞移植，移植后第30d开始予DLI，并动态观察造血恢复指标、嵌合状态、GVHD及疗效指标。结果：12例患者造血顺利恢复，中性粒细胞（ANC）〉0．5×10^9／L平均为13d，血小板计数（PLT）〉20×10^9／L平均为14．5d，移植后第30d时经短串重复系列（STR—PCR）检测12例植活患者中10例为完全嵌合状态（CDC），2例为混合嵌合体，第90d时又有1例患者转为CDC，发生Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD3例（25％），Ⅱ度急性GVHD1例（8．3％），发生慢性GVHD5例（41．7％），死亡3例，2例死于移植相关合并症，1例死于复发，9例存活，中位随访时间为321d（75～1143d），3例持续CR，2年总生存率、无病生存率及复发率分别为66．7％、58．3％及8．3％。结论：NAST联合DLI治疗恶性血液病安全可靠，造血功能恢复迅速且持久稳定，长期无病生存率高，急性GVHD发病率、严重程度低，而白血病复发率并未增加。

简介：Objective:ToexaminetheeffectofpSer9-GSK-3βonbreastcancerandtodeterminewhethertheunderlyingmetabolicandimmunologicalmechanismisassociatedwithROS/eIF2Bandnaturalkiller(NK)cells.Methods:WeemployedTWS119toinactivateGSK-3βbyphosphorylatingSer9andexploreditseffectonbreastcancerandNKcells.TheexpressionofGSK-3β,naturalkillergroup2memberD(NKG2D)ligands,eIF2BwasquantifiedbyPCRandWesternblot.Wemeasuredintracellularreactiveoxygenspecies(ROS)andmitochondrialROSusingDCFH-DAandMitoSOXTMprobe,respectively,andconductedquantitativeanalysisofcellularrespirationon4T1cellswithmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/Ⅲkits.Results:OurinvestigationrevealedthatTWS119downregulatedNKG2Dligands(H60aandRae1),suppressedthecytotoxicityofNKcells,andpromotedthemigrationof4T1murinebreastcancercells.Nevertheless,LY290042,whichattenuatesp-GSK-3βformationbyinhibitingthePI3K/Aktpathway,reversedtheseeffects.WealsofoundthathigherexpressionofpSer9-GSK-3βinducedhigherlevelsofROS,andobservedthatabnormalityofmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/ⅢfunctioninducedthedysfunctionofGSK-3β-inducedelectrontransportchain,naturallydisturbingtheROSlevel.Inaddition,theexpressionofNOX3andNOX4wassignificantlyup-regulated,whichaffectedthegenerationofROSandassociatedwiththemetastasisofbreastcancer.Furthermore,wefoundthattheexpressionofpSer535-eIF2BpromotedtheexpressionofNKG2Dligands(Mult-1andRae1)followingbyexpressionofpSer9-GSK-3βandgenerationofROS.Conclusions:ThePI3K/Akt/GSK-3β/ROS/eIF2BpathwaycouldregulateNKcellactivityandsensitivityoftumorcellstoNKcells,whichresultedinbreastcancergrowthandlungmetastasis.Thus,GSK-3βisapromisingtargetofanti-tumortherapy.

简介：目的探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合纤维蛋白原（FIB）（FIB-NLR）与乳腺癌患者预后的关系.方法方法回顾性分析104例乳腺癌患者的临床资料,包括年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况、NLR、FIB水平、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER2）的表达情况及患者的生存情况等.根据FIB-NLR进行分组,FIB≤4g/L且NLR≤3.5的患者为FIB-NLR0分组（n=44）,FIB〉4g/L或NLR〉3.5的患者为FIB-NLR1分组（n=36）,FIB〉4g/L且NLR〉3.5的患者为FIB-NLR2分组（n=24）,比较不同组别乳腺癌患者的生存情况.比较不同临床特征乳腺癌患者的生存率,分析影响乳腺癌患者预后的因素.结结果果FIB-NLR0分组患者的1、3、5年生存率分别为97.73%（43/44）、95.45%（42/44）和90.91%（40/44）;FIB-NLR1分组患者的1、3、5年生存率分别为97.22%（35/36）、94.44%（34/36）和83.33%（30/36）;FIB-NLR2分组患者的1、3、5年生存率分别为83.33%（20/24）、70.83%（17/24）和66.67%（16/24）.FIB-NLR2分组患者的5年生存率明显低于FIB-NLR1分组和FIB-NLR0分组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.单因素分析结果显示,不同临床分期、淋巴结转移情况、FIB水平、NLR及FIB-NLR评分的乳腺癌患者的5年生存率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;多因素分析结果显示,临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素（P〈0.05）.结论临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素,FIB-NLR可作为临床上乳腺癌患者术前的必要检测指标之一.

简介：目的：探讨1例具有明显浆细胞特征的骨原发ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤（anaplasticlargecelllymphoma,ALCL）的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法：收集1例原发于右股骨远端的具有明显浆细胞特征ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤临床及影像学资料、观察其病理学形态及免疫表型,并复习相关文献,探讨该肿瘤的病理诊断和鉴别诊断要点。结果：患者为16岁男性,因右膝关节疼痛6月,加重伴功能障碍3周入院。MRI显示：右股骨下段骨质及周围软组织可见团片状长T1长T2信号影,压脂呈高信号影,骨质呈明显破坏表现,增强扫描病灶呈明显不均匀强化。镜下观察可见：肿瘤由大小较一致的浆样细胞组成,细胞异型性明显,核分裂象多见,浸润周围骨组织。免疫组化示肿瘤细胞表达CD30、ALK-1、CD4、EMA及GramB（＋）。结论：骨原发性ALCL非常罕见,具有明显浆细胞特征的ALCL形态学特殊,明确诊断需结合组织病理学及免疫表型综合分析。

简介：目的：构建双特异性细胞因子融合基因表达载体及在肝细胞癌细胞中瞬时表达。方法：应用PCR方法对各目的基因进行扩增并经测序载体pGEM-T-Easy测序后，以逆转录病毒载体pLXSN中的多克隆位点将二者融合为融合基因TK-TNF-α，并将其亚克隆至pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点间，成功地构建表达载体pEGFP-TK-TNF-α仅，并在该载体转染人肝细胞癌细胞HCC9204后观察融合蛋白表达情况。结果：酶切鉴定证实TK-TNF-α融合基因片段已克隆到pEGFP-N3的EcoRl和BamHl位点问，并在转染人肝细胞癌细胞7901中观察到TK-TNF-α融合基因绿色荧光蛋白的表达。结论：pEGFP-TK-TNF-α表达载体便于观察转染细胞中融合蛋白的表达情况及蛋白定位，为双特异细胞因子基因疗法提供有利条件。

简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：Tribbles同源蛋白3（TRB3）是一种细胞转录调控因子,可以调节细胞增殖、分化和凋亡,在机体的葡萄糖代谢、脂质代谢、炎性反应、氧化应激和肿瘤代谢等过程中发挥着重要的生物学作用。未折叠蛋白反应（UPR）和内质网应激在代谢疾病与肿瘤发生时常被激活。TRB3在UPR或内质网应激中具有关键的作用。更重要的是,在肺癌、乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌等肿瘤模型中均发现TRB3的表达水平明显升高。本文将分析TRB3与代谢障碍、肿瘤之间的密切联系。TRB3可能是由代谢障碍向肿瘤转化的关键因子,可能成为新的肿瘤标志物以及肿瘤治疗的新靶点。

简介：目的：探讨血管生成抑制剂NM-3联合卡铂对裸鼠皮下种植胃癌细胞生长的影响及可能机制。方法：40只皮下种植人胃腺癌SGC-7901裸小鼠分成生理盐水对照组（2ml/kg）、卡铂治疗组（5mg/kg）、NM-3治疗组（20mg/kg）及联合治疗组（NM-320mg/kg和卡铂5mg/kg）,腹腔注射,每周2次。6周后处死动物,取完整肿瘤组织,测量肿瘤体积,计算抑瘤率;常规染色检测胃癌细胞凋亡指数（AI）以及免疫组化染色记数微血管密度（MVD）。结果：（1）生理盐水组、卡铂组、NM-3组及联合组肿瘤体积（mm^3）分别为1609.55±41.32、1375.17±38.75、871.26±38.84和548.32±66.02,NM-3组及联合组肿瘤体积均显著小于生理盐水组、卡铂组（P〈0.05）,且联合组肿瘤体积显著小于NM-3组（P〈0.05）;卡铂组、NM-3组及联合组抑瘤率分别为14.56%、45.87%、65.93%,联合治疗对裸鼠皮下胃癌生长的抑制作用明显优于各单药治疗。（2）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的MVD计数分别为7.30±0.53、6.98±0.45、4.72±0.51和4.80±0.39,NM-3组及联合组的MVD较卡铂组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,而卡铂组和生理盐水组之间、NM-3组和联合组之间MVD无差异（P〉0.05）。（3）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的胃癌细胞凋亡指数（AI）分别为（2.12±0.29）%、（2.47±0.31）%、（10.43±3.15）%和（12.63±3.75）%,NM-3组及联合组AI均显著高于生理盐水对照组及卡铂组（P〈0.05）,而生理盐水组和卡铂组、NM-3组以及联合组之间无差异（P〉0.05）。结论：血管生成抑制剂NM-3能减少胃癌微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤生长,并且能够增强传统细胞毒药物卡铂抗胃癌作用。

简介：背景与目的:研究发现,miR-7对胶质瘤细胞的增殖分化有重要影响,本实验构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用提供基础。方法:采用PCR技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNAVECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAiVECTOR[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV,pMDlg-pRRE,pMD2G共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达。结果:CLenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携带有正确的mir-7-3基因,。结论:成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。

简介：Inthepresentstudy,thechemosensitivityofMGc80-3humangastricadenocarcinomacellswasdeterminedbymeansofcolony-formingassayandtheinvitroactivitiesof10anticancerdrugswereexaminedonthebasisoftheclinicallyachievablepeakplasmadrugconcentration.TheresultsshowedthatMGc80-3cellsweremostsensitivetomitomyc’nC,adriamycinand5-fluorouracil,beingconsistentwiththeresponsenotedinclinicalgastriccancer.Thiscelllinemayretainitsoriginaldrugsensitivityandmaybeusefulinscreeningfornewcompoundswithactivityagainstthisdisease.

简介：microRNA是一种内源性非编码小RNA,通过与靶mRNA的序列互补配对的方式调节靶mRNA的翻译。microRNA多导致靶mRNA翻译受抑,甚至导致靶mRNA降解而失去功能,从而使相应的基因表达受影响。miR-409-3p在胃癌组织中呈低表达,并与胃癌的浸润深度和淋巴结转移成负相关。本篇综述重点阐述其在胃癌的增殖、侵袭、转移的过程中出现的变化和相应发挥的作用,以期为胃癌的诊断及治疗提供新思路。