简介：目的利用PDGF-A基因修饰的全层皮肤皮片，利用HE染色、PCR、蛋白定量分析几个层面，探讨其对眼睑皮肤损伤修复的情况及部分机理。方法贵州小香猪6只，背部脊柱两侧造成全层皮肤缺损圆形创面（Ф3．67cm）各3个，共36个创面。A组（基因修饰皮片组）“PDGF-A基因修饰皮片”，移植到其右侧的18个创面作为实验组；B组（细胞皮片植入组）以HAM负载未经基因修饰的自体bMSCs与角朊细胞，构建成“细胞皮片”植入其左侧前6个创面；C组（单纯HAM敷盖组）单纯HAM敷盖其左侧后12个创面，作对照组。观察移植后1～4周内，各组创面愈合、肉芽组织生长、上皮化等情况。并进行创面组织HE、Laminin免疫组化及胶原含餐等检测。结果（1）A组于伤后15～17d愈合，B组于伤后21～23d愈合，C组于伤后24～26d愈合，A组较其它两组分别提前5～6d与8～9d愈合，且愈合质量好。（2）A组创面于移植15～17d，其肉芽组织生长旺盛，肉芽组织中Laminin、成纤维细胞和毛细血管含量丰富，可见胶原沉积。两对照组创面组织仍见许多炎细胞浸润，肉芽组织中Laminin、成纤维细胞和毛细血管含量少，胶原沉积不明显。结论PDGF-A基因修饰皮片移植对眼睑皮肤的创伤有较好的促愈作用，愈合质量较高。

简介：Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.

简介：缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡,即缺血心肌的能量代谢改变,尤以葡萄糖和非酯化脂肪酸代谢紊乱为主,从而导致心肌损害.大量研究显示优化心肌能量代谢可以增强心脏功能[1],开发有效的治疗心肌能量代谢障碍的药物和方法,是当前治疗缺血性心脏病研究热点[2].

简介：目的观察丹参治疗缺血性脑血血病在脑电图上的改变，进一步认识丹参的机制和效果。方法30例缺血性脑血血病分为脑梗塞(头颅CT或MPJ证实)和椎基底动脉供血不足。其中男性18例，女性12例，年龄60-81岁，平均67岁，应用5％葡萄糖液500m1(3例糖尿病人应用0.9％生理盐水)加丹参20ml静脉点滴，应用丹参前后判断临床神经功能和缺陷的程度根据NBS标准判断疗效，脑电图记录根据冯氏标准分析。结果显示丹参是能够改善缺血性脑血血疾病的症状和脑电图，临床症状的有效率83．3％，在脑电图的波形方面显示α波增加有3例，θ波减少有18例，尖波、尖慢波和棘波消失有4例，调幅改善有5例。结论上述结果显示丹参在治疗缺血性脑血血疾病中是一种有效的和安全的药物，可以促进血液循环。

简介：目的总结老年缺血性结肠炎患者的内镜及临床特点，探讨其早期诊断方法。方法收集分析2000年1月～2007年12月，经临床、结肠镜确诊的老年缺血性结肠炎患者的相关资料，89例患者均在腹痛等症状出现后10天内行全结肠镜检查，部分病例取病变黏膜活检，观察其内镜下表现及病理组织学特点。结果经临床、结肠镜确诊为老年缺血性结肠炎者90例，其中男25例、女65例，男女之比为1：2．6，年龄为60～90岁，平均年龄（73．31±6．63）岁，多伴有相关基础疾病。临床主要表现为腹痛和血便，病变多数位于左半结肠。一过型者86例，狭窄型4例，无坏疽型。病理学表现无特异性。结论老年病人出现急性腹痛、便血时，及时结肠镜检查对明确缺血性结肠炎诊断，了解病变范围和分犁具有重要意义。

简介：目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平，用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析，血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值：总计=0.114±0．03．AD=0．110±0．03，MID=0．123±0．04)与对照组(CI值为0．116±0．04)的差异无显著性(P值均>0．05)，也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时，有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：目的通过对健身走运动与老年人血清脂蛋白（a）[Lp（a）]、血脂的相关性研究，观察长期规律性的中等强度健身走运动是否具有防治动脉粥样硬化（AS）和心血管疾病（CVD）的作用。方法经体检选定江苏省徐州市区60～79岁的老年人216名，随机分为对照组（C组）和健走组（S组）。对照组不进行锻炼；健走组进行12个月健身走锻炼，运动强度：以60％～80％最大心率（HRmax）对应的运动负荷为训练强度，运动时间：40～60min／次，频率：3～4次／周。实验期间研究对象的饮食和其他生活习惯无明显变化。实验前后分别抽晨血测定血清Lp（a）、总胆同醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）的浓度。结果与对照组实验后（C2组）和健走组实验前（S1组）相比，健走组实验后（S2组）TC水平分别降低8．3％和9．4％，差异有统计学意义（P〈0．05）；TG水平分别降低21．6％和20．3％，差异有统计学意义（P〈0．05）；血清LDL—c水平分别降低14．5％和15％，差异有统计学意义（P〈0．05）；HDL—c浓度分别升高20．7％和17．2％，差异具有高度统计学意义（P〈0．01）；Lp（a）中位数水平轻度上升，但差异无统计学意义。结论长期规律性的中等强度健身走运动可降低血清TC、TG及LDL-c水平，升高HDL—c含量，增强机体逆向转运胆固醇的能力，促进外周组织和血管中胆周醇的代谢，减少胆固醇在血管壁上的沉积，这对预防AS和CVD的发生发展具有重要的意义。血清Lp（a）中位数水平轻度升高，有利于血管微小损伤的修复。这种变化与其他血脂、脂蛋白的变化一起，对预防AS和CVD具有积极作用。

简介：

简介：1病例资料患者，男性，86岁，因“阵发性腹部绞痛1d”于2016年4月6日入院。患者于入院前1d午饭后无明显诱因出现脐周疼痛，为阵发性绞痛，无腰背部放射痛；呕吐1次，为胃内容物，随后出现5~6次水样泻，便后腹痛无缓解，至我院急诊，查血常规：白细胞计数(WBC)11.13*109/L,中性粒细胞百分率(N)77.5%，红细胞计数(RBC)3.64*1012/L,血红蛋白(HB)114g/L,血小板计数(PLT)136.0*109/L。血清电解质、心肌梗死3项、血清淀粉酶、葡萄糖皆正常值。心电图(ECG)：窦性心动过速，短阵室性心动过速，ST-T改变。腹部超声：肝弥漫性病变伴肝内多发异常回声、门脉或胆道系统感染可能、胆囊切除术后。腹部平片：中上腹部局部肠管轻度扩张、积气伴小气液平。

简介：四连接素（tetranectin，TN）于1986年在人类血浆中发现，是凝集素家族C型的成员之一。最初认为TN结构是由四条相同的多肽链通过非共价连接而形成的四叠体，四连接素的命名也由此而来。后来用化学交联法分析发现TN实际为三叠体结构。在血浆中被发现不久，TN即被发现其浓度改变与多个恶性肿瘤有关。

简介：目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组；老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低；老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。

简介：大量研究已揭示造成急性冠脉综合症最潜在的因素一不稳定心绞痛是一个急性血栓形成过程,与不稳定脂质斑块破裂、出血、血栓形成有关,老年人发生率高.低分子肝素以其抗凝作用的优越性广泛应用于临床,但不合理使用的矛盾突出,肌钙蛋白T是心脏特异性抗原,是老年不稳定心绞痛敏感的酶学诊断指标.本文旨在通过肌钙蛋白T检测有针对性地选择低分子肝素治疗,避免盲目选用.

简介：目的观察老年患者全麻联合硬膜外阻滞下中上腹部手术期间血液动力血改变及缺血性心肌改善。方法择期中上腹部手术老年患者35例，年龄70～85岁，平均（76±5）岁，ASAⅠ-Ⅲ级，监测HR、NIBP、ECG、SPO2，Flotrac传感器至Vigileo监测仪上得到血流动力学的监测指标，心排指数（CI）、每搏量变异度（SVV）、外周血管阻力（SVR）等血液动力学指标，并连接至OhmedaS／5型监护仪得到动脉压力波直接得到有创动脉（IBP）以及心电图ST段改变分析；并记录在麻醉前，胸段硬膜外阻滞后15min，全麻诱导后插管时，切皮时，探查时，术毕，拔管后等各时期的指标。结果麻醉前，全麻诱导时，切皮时，探查时，术毕时，IBP，CVP，SVR显著下降（P〈0．01）；在硬膜外阻滞后以及全麻诱导时ST段压低改善（P〈0．01）；胸段硬膜外阻滞后，全麻诱导时，CI降低（P〈0．01），在术毕和拔管时可恢复至麻醉前的水平（P〉0．05）。总结胸段硬膜外阻滞可以改善心肌缺血，心指数在硬膜外阻滞后，全麻诱导，然后加深时逐渐恢复，至拔管时可以恢复至麻醉前的水平。全麻联合硬膜外阻滞下行中上腹部手术对老年人缺血性心肌改善是有益处的。

简介：目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化，评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组（A组）、D-半乳糖组（B组）和3月龄组（C组）3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变，透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构，采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）的mRNA表达，采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度：A组（89．88±6．12）gm、B组（87．62±6．32）μm、C组（162．91土7．28）μm，P〈0．05；绒毛高度：A组（59．95土4．47）μm、B组（56．43±5．38）μm、C组（108．12土6．42）μm，P〈0．05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松，间隙增宽，密度降低。与C组比较，A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少（均P〈0．05）。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损，小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标，上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。

简介：目的利用家兔膝关节前交叉韧带切断（ACLT）及内侧半月板前1／3切除的方法制作骨关节炎（OA）模型，测定关节炎发病的不同时期，关节软骨中基质金属蛋白酶-1（MMP-1），基质金属蛋白酶-13（MMP-13）以及细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）蛋白表达水平的变化情况，探索它们之间的变化规律及关系。方法实验组家兔30只行ACLT及内侧半月板前1／3切除术造模，分别于术后4W、8W、12W处死10只，假手术对照组家兔10只于术后12W处死。进行股骨髁关节软骨退变的大体评分；取退变的软骨组织，用Westernblot印记杂交方法测定软骨组织中MMP-1，MMP-13和ERK1／2的蛋白表达水平。结果ACLT及内侧半月板前1／3切除术后4W即可见软骨退变，8W和12W时退变进一步加重，对照组元明显软骨退变，不同组动物关节软骨评分差异有统计学意义。MMP-1和ERK1／2的蛋白表达在正常对照组水平均较低，造模4W开始升高，到第8W及第12W持续升高；而MMP-13在造模4w时表达开始升高，造模第8W时持续升高，但在造模第12W时MMP-13的蛋白表达下降。结论家兔膝关节ACLT及内侧半月板前1／3切除制作OA模型的方法简便可行，MMP-1和MMP-13在骨关节炎的发病过程中有不同程度的升高．可以作为OA研究的评价指标。本实验结果提示，在OA发展的过程中，MMP-1和MMP-13的表达不平行．两者上游信号调控通路可能存在差异。蛋白激酶ERK1／2的表达水平从造模第4w开始持续升高，说明ERK1／2信号转导通路在骨关节炎发病过程中持续发挥作用。